Профилактика овариального рака

1. Прием комбинированных эстроген – гестагенных препаратов

• С учётом длительности приема гормональных контрацептивов риск развития РЯ снижается на 30 – 60% вне зависимости от количества беременностей в анамнезе.

• При приеме КОК в течение 10 и более лет женщинами с наследственной предрасположенностью к РЯ вероятность развития этого заболевания существенно уменьшается и становится ниже, чем у женщин без наследственной предрасположенности.

• Доказательства влияния заместительной гормональной терапии на развитие овариальной карциномы на сегодняшний день отсутствуют.

2. Профилактическая двусторонняя овариоэктомия. Может быть применена у женщин, носителей гена BRSA 1 при наличии следующих показаний:

• Наличие РЯ у двух или более родственников по первой линии;

• Наличие у нескольких ближайших родственников неполиповидного рака толстой кишки, эндометриального и овариального рака;

• Наличие в роду множества случаев рака яичников и молочной железы.

Риск развития РЯ после профилактической овариоэктомии снижается примерно в 2 раза, но все равно в 13 раз превышает риск в общей популяции. Это связано с возможным развитием в последующем перитонеальной карциномы, также детерминируемой геном BRSA 1. Учитывая защитное действие гормонов яичника в отношении сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза, профилактическая овариоэктомия не должна становиться рутиной процедурой в пременопаузе.

Теории возникновения овариальных карцином

• Fathalla M . F . в 1971 году выдвинул теорию большого количества овуляций, как основной причины появления рака яичника. Кумулятивный эффект травмы покровного эпителия яичника может сыграть роль толчка к малигнизации мезотелия яичника.

• Cramer and Welch в 1983 году предложили свою модель туморогенеза. В результате овуляции происходит инвагинация покровного эпителия яичника и формируется киста. Клетки поверхностного эпителия полностью погружаются в овариальную строму, которая окружает их со всех сторон. Затем эпителиальные клетки подвергаются стимулирующему влиянию эстрогенов, факторов роста, гонадотропинов, что приводит к увеличению пролиферативной активности клеток и их злокачественной трансформации.

• Lowry S . в 1991 году доказал, что постоянная пролиферативная активность способствует развитию клеточных клонов, где отсутствуют туморсупрессивные гены, что приводит к неконтролируемому росту клеток и их малигнизации.

• Schildkraut J . M . в 1997 году продемонстрировал, что большое количество овуляторных циклов ассоциировано с повреждением ДНК и повышением риска развития так называемых p 53-позитивных эпителиальных овариальных карцином.

Следует отметить : рост эпителиальных клеток в яичнике стимулируется эпидермальным фактором роста (ЭФР) и подавляется трансформирующим фактором роста ? (ТФР – ?). Именно потеря ингибирующего влияния этого фактора, возможно, является пусковым моментом овариального онкогенеза. ТФР – ? способен также вызывать в яичнике апоптоз эпителиальных клеток, обладающих повышенной пролиферативной активностью, что уменьшает число пролиферирующих клеток и вероятность их последующего озлокачествления.

Кроме того, развитие овариальной карциномы может быть стимулировано также макрофагальным колониестимулирующим фактором (МКСФ), фактором некроза опухоли альфа (ФНО альфа), интерлейкинами 1 и 6.

Классификация опухолей и опухолевидных образований яичника

Опухолевидные образования

1. Фолликулярная киста («фолликул» более 3 см);

2. Лютеиновая киста («желтое» тело, превышающее 3 см);

3. Текалютеиновая киста;

4. Параовариальная киста.

Опухоли яичника

Гистологическая классификация (1999 г)

А. Эпителиальные опухоли. У пациенток до 50 лет злокачественные формы встречаются в 13% случаев, после 50 лет – злокачественные опухоли эпителиального происхождения выявляются в 45 – 50% случаев.

• Серозные опухоли – встречаются в 50-60% случаев всех первичных опухолей яичников. В половине случаев они двусторонние.

• Муцинозные опухоли – встречаются в 10-15% опухолей яичников.

• Эндометриоидные опухоли – в 10-15% всех опухолей яичников.

• Светлоклеточные опухоли – в 2- 5% всех опухолей яичников.

• Опухоли Бреннера.

• Смешанные эпителиальные опухоли .

Б. Опухоли стромы полового тяжа.

• Гранулезноклеточные опухоли – составляют около 1,5% от всех овариальных опухолей.

• Текома – фиброма – чаще встречается в постменопаузе .

• Опухоли из клеток Сертоли – Лейдига – чаще встречаются в раннем репродуктивном возрасте (около 25 лет),

В. Липидноклеточные опухоли – средний возраст пациентов - 58 лет.

Г. Герминогенные опухоли – 30% всех опухолей яичников, 3% из них злокачественные:

• Дисгерминома – в 80% случаев встречается до 30 лет.

• Тератома – составляет 95% от всех герминогенных опухолей.

• Эмбриональная саркома .

• Хорионкарцинома.

Д. Смешанные герминогенные.

• Гонадобластома – чаще встречается в молодом возрасте.

Е. Метастатические – 5 – 6% овариальных карцином.

• Желудок – метастаз Крукенберга: 1 – 2% всех метастатических опухолей.

• Кишечник.

• Лимфомы.

• Молочная железа – 0,5 – 1% всех метастатических опухолей.