
ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ СФЕРЫ
Цель занятия: на основе знаний анатомо-физиологических особенностей системы произвольных движений студенты должны овладеть методами исследования и топической диагностики расстройств рефлекторно-двига- тельных функций.
Студент должен знать:
-анатомию и физиологию пирамидного пути, строение сегментарного аппарата спинного мозга и периферической нервной системы;
-рефлекторную дугу (карпо-радиальный, бицепс, трицепс и другие рефлексы);
- клинические признаки поражения центрального двигательного нейрона;
-клинические признаки поражения периферического двигательного нейрона;
-семиотику поражения различных уровней центрального двигательного нейрона (кора, лучистый венец, внутренняя капсула, ствол мозга, шейный, грудной, поясничный уровни спинного мозга);
-семиотику поражения различных уровней периферическою двигательного нейрона (передний рог спинного мозга, передний корешок, сплетение, периферические нервы);
-сегментарную локализацию наиболее важных рефлексов: со слизистых оболочек (корнеальный, конъюнктивальный, глоточный), кожных рефлексов (брюшные, кремастерный, подошвенный), сухожильных (сгибатель- но-локтевой. разгибательио-локтевой, кожный, ахиллов), надкостничных, надбровных, пояснично-лучевого, суставного (Лери. Майера).
Студент должен уметь:
-определить объем активных и пассивных движений, выявить у больного нарушения произвольных движений;
-определить мышечную силу в конечностях в баллах;
-выявить нарушения мышечного тонуса;
-вызвать рефлексы со слизистых оболочек, кожные, сухожильные и перистальные;
-определить наличие патологических рефлексов с верхних (Бехтере- ва-Якобсона-Ляска, Россолнмо) и нижних (Бабинского, РоСсолимо и др.) конечностей;
-определить наличие трофических расстройств, фасцикуляций.
Единую нервную систему принято делить по топографическому принципу на центральный и периферический отделы. К центральному относятся головной и спинной мозг, к периферическому клетки передних рогов спинного мозга или их аналогов - ядра двигательных черепно-мозговых нервов, а также передние корешки, сплетения, периферические нервы.
Элементы нервной системы, которые превращают раздражение в ответную реакцию, именуются рефлекторной дугой. Строение ее может быть как простым, так н очень сложным, включающим в себя и афферентные и эфферентные системы. Та часть дуги, которая воспринимает раздражение и приводит его в пределы центральной нервной системы, называется афферентной, центростремительной. Та, которая отводит ответный импульс к рабочему органу, именуется эфферентной, центробежной. Так построена двух- невронная рефлекторная дуга.
Афферентные системы представляют собой восходящие проводники спинного и головного мозга, несущие импульсы от всех тканей и органов. От органов чувств:
Пути поверхностной чувствительности болевой, температурной и частично тактильной - заканчиваются в коре теменной области.
Пути проводников глубокой чувствительности Голля и Бурдах - мыщечно-суставного чувства, вибрационного, а также частично тактильного
оканчиваются в задней центральной извилине коры больших полушарий.
Задний спинно-мозжечковый путь Говерса, по которому проводятся импульсы «неосознанного глубокого чувства» от рецепторов мышц, связок, суставов, сухожилий, заканчивается в черве мозжечка.
Эфферентные системы начинаются от многих отделов головного мозга: коры больших полушарий, подкорковых узлов, подбугорной области мозжечка, стволовых структур.
Пирамидный путь начинается от клеток Беца, расположенных в 3 и 5 слоях передней центральной извилины, и оканчивается у клеток передних рогов спинного мозга или ядер двигательных черепно-мозговых нервов.
".Меньшая часть пирамидного пути, не перекрещиваясь, проходит в передние столбы спинною мозга своей стороны (образуя пучок Тюрка), оканчивается у клеток передних рогов спинного мозга.
Монаковский пучок начинается в клетках красного ядра мозговой ножки и заканчивается в клетках передних рогов спинного мозга.
" Тектоспинальный путь возникает в крыше среднего мозга, в ядрах переднего двухолмия. Волокна пучка постепенно оканчиваются у клеток передних рогов спинного мозга своей стороны.
Вестибулярно-спинальный пучок Левенталя берет начало от клеток Дейтерса, лежащих на дне ромбовидной ямки, и спускаясь вниз, постепенно оканчивается у клеток переднего рога шейной и верхнегрудной части спинного мозга.
Ретикулоспинальный путь также оканчивается у клеток передних рогов спинного мозга.
Пути от ядра заднего продольного пучка берут начало от ядра Дарк- шевича и от ядра Дейтерса. Волокна оканчиваются у клеток переднего рога спинного мозга.
Таким образом, периферический двигательный нейрон получает импульсы от всех отделов нервной системы, имеющих отношение к мышечному тонусу и движению.
Система, включающая специфические рецепторы, проводники от них и мозговой конец, определяются понятием анализатор. Он выполняет функции анализа и синтеза раздражения. Принцип работы анализаторов присущ рефлексам любого уровня замыкания, по высший, наиболее тонкий и сложный анализ и синтез осуществляется в коре юловпого мозга.
Исследование рефлексов составляет важнейшую часть неврологического обследования больного и доставляет очень ценные объективные данные для суждения о состоянии различных отделок нервной системы и позволяет судить не только о том. поражен ли центральный или периферический мотонейрон, но также об уровне поражения головного и спинного мозга. Исследование рефлексов в неврологии имеет целью: определение их повышения пшеррефлексии. снижения гпнорсфлексии пли полного отсутствия а рефлексии Гиперрефлексия наблюдается при поражении центрального двигательного нейрона и нарушении связи сегментарного двигательного аппарата с корой больших полушарий, что приводит к повышению рефлекторной возбудимости периферического мотонейрона; гипорефлексия и арефлек- сия свидетельствую'! о поражении периферического двигательного нейрона.
По типу рецепторов, с которых вызывается рефлекс, различают поверхностные рефлексы (с рецепторов кожных покровов и слизистых оболочек) и глубокие (с рецепторов мышц, сухожилий, надкостницы, суставов). Исследование проводят «сверху вниз», начиная с рефлексов, замыкающихся на верхних сегментах мозга (зрачковый - передние отделы среднего мозга; надбровный, корнеальный, конъюнктнвальный - варолиев мост; глоточный, небный - продолговатый мозг) и заканчивая рефлексами с сегментов спинного мозга.
Рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы плеча бицепс-рефлекс, вызывается ударом перкуторного молоточка но сухожилию двуглавой мышцы плеча. При этом происходит сгибание в локтевом суставе. Дуга рефлекса замыкается на уровне С?-С(,-сегментов спинного мозга, афферентные и эфферентные волокна дуги рефлекса проходят в составе мышечно-кожного нерва.
Рефлекс сухожилия трехглавой мышцы плеча трицепс-рефлекс, вызывается ударом молоточка по сухожилию этой мышцы на 1-1,5 см выше заднего отростка локтевой кости. При пом появляются сокращения мышцы и разгибание предплечья. Рефлекторная дуга чувствительные и двигательные волокна лучевого нерва, замыкаются на уровне С—Си-сегментом спинного мозга.
К глубоким рефлексам на руке относится мпмстно-лучевой (карпо- радиальный). Он исследуется ударом молоточка по шиловидному отростку лучевой кости. При этом возникает сгибание в лучевом суставе и пронация
на уровне Cj-Cs-сегментов спинного мозга, чувствительные и двигательные волокна входят в состав срединного, лучевого и мышечно-кожного нервов.
Коленный рефлекс разгибание голени при ударе молоточком по сухожилию четырехглавой мышцы бедра ниже коленной чашечки. Имеется несколько способов исследования коленного рефлекса. Дуга рефлекса замыкается на уровне Л3-Л4-сегментов спинного мозга. Афферентные и эфферентные волокна проходят в составе бедренного нерва.
Ахиллов рефлекс - сокращение икроножных мыши и подошвенное сгибание стопы в ответ на удар молоточком по ахиллову сухожилию. Дуга рефлекса: чувствительные и двигательные волокна в составе большеберцово- го нерва, сегменты спинного мозга S,-S2.
Лопаточно-плечевой рефлекс (Бехтерева) получается при ударе молоточком по внутреннему краю лопатки: отмечается приведение и ротация кнаружи плеча, которое должно при этом свободно свисать. Рефлекс глубокий, периостальный. Рефлекторная дуга С5-С6-сегментов спинного мозга.
Надбровный рефлекс - неврологическим молоточком врач наносит удар по краю надбровной дуги больного. В ответ в норме наблюдается смыкание век. Рефлекторная дуга: I ветвь 5-го черепно-мозгового нерва.
Нижнечелюстной мандибулярный рефлекс: неврологическим молоточком врач наносит удар по подбородку больного при слегка приоткрытом рте. В ответ в норме наблюдается сокращение жевательных мышц и поднятие нижней челюсти. Рефлекторная дуга: чувствительные и двигательные волокна 3 ветви 5 черепно-мозгового нерва.
Суставные рефлексы: рефлекс Манера вызывают с силой, сгибая основную фалангу 3 или 4 пальца: кисть и предплечье при этом должны быть супннированы. Ответной реакцией является сгибание основной и разгибание концевой фаланг большого пальца. Рефлекторная дуга С6-сегмента спинного мозга.
Рефлекс Лери заключается в рефлекторном сгибании в локте в ответ на производимое сгибание пальцев кисти. Рефлекторная дуга С6.
Кожные рефлексы вызываются в положении больного лежа на спине. При исследовании брюшных рефлексов для лучшего расслабления стенки живота больному лучше несколько согнуть ноги в коленных суставах.
Брюшные рефлексы: верхний рукояткой неврологического молоточка, затупленной иглой, спичкой врач наносит штриховое раздражение на 3-4 пальца выше пупка параллельно реберной дуге. В норме наблюдается сокращение брюшных мышц на соответствующей стороне. Дуга рефлекса проходит через Д7-Д8. Средний вызывается таким же раздражением в горизонтальном направлении на уровне пупка. Дуга рефлекса Д9-Д10. Нижний врач наносит штриховое раздражение на 3-4 пальца ниже пупка, параллельно паховой складке. В норме наблюдается сокращение брюшных мышц. Дуга рефлекса Д11-Д12.
Подошвенный рефлекс - подошвенное сгибание пальцев ноги в ответ на штриховое раздражение наружного края подошвы. Спинальная дуга этого рефлекса замыкается в сегментах L5-S2 и проходит в составе седалищного нерва.
Кремастерный рефлекс - сокращение мышцы при штриховом раздражении внутренней поверхности бедра. Дуга рефлекса замыкается в LrL2, чувствительные и двигательные волокна входят в состав бедренно-полового нерва.
Изменения рефлексов могут быть в сторону: понижения или утраты, повышения и извращения. Утрата или понижение (арефлексия и гипорефлек- сия) возникают в результате нарушения целости и проводимости рефлекторной дуги в любом ее отделе (афферентном, сочетательном, эфферентном). Симметричное понижение и даже утрата рефлексов иногда не являются еще признаком поражения нервной системы. Некоторые рефлексы у известного числа здоровых лиц вызываются с трудом или не получаются вовсе. Чаще это относится к глубоким рефлексам верхних конечностей (сухожильные рефлексы нижних конечностей отличаются большим постоянством, и их отсутствие всегда требует тщательного и всестороннего исследования нервной системы). Брюшные рефлексы иногда не могут быть вызваны при дряблой брюшной стенке.
Повышение рефлексов (гиперрефлексия) указывает на усиление рефлекторной деятельности сегментарного аппарата (спинного мозга, мозгового ствола). Чаще всего причиной повышения рефлексов является поражение пирамидных путей, через которую передаются тормозящие влияния коры головного мозга на рефлекторные сегментарные спинно-мозговые механизмы. Сегментарное повышение рефлексов при отсутствии других патологических симптомов не всегда говорит о наличии органического заболевания: высокие рефлексы могут быть и у здоровых лиц, у больных неврозами, при некоторых интоксикациях.
Крайним проявлением повышения сухожильных рефлексов являются так называемые клонусы. Клонусы представляют собой ритмические сокращения какой-либо мышцы, возникающие в результате растяжения ее сухожилия. Наиболее частыми являются клонусы коленной чашечки и стопы.
Клонус коленной чашечки вызывается резким смещением ее книзу, причем оттянутая коленная чашечка продолжает удерживаться в смещенном положении. Исследуемый при этом лежит на спине с выпрямленными ногами. Коленная чашечка захватывается большим и указательным пальцами исследующего и толчкообразно смещается вниз, растяжение не прекращается, и сокращения мышцы следую! одно за другим, обуславливая ритмическое движение коленной чашечки.
Клонус стопы вызывается также в лежачем положении исследуемого. Правой рукой стопа захватывается за ее дистальную часть, нога сгибается в коленном и тазобедренном суставах: резким толчком стопа разгибается в голеностопном суставе. В результате растяжения ахиллова сухожилия при этом возникают ритмические движения сгибания и разгибания стопы.
Клонусы на верхних конечностях наблюдаются редко, чаще других бывает клонус кисти, возникающий в результате ее резкого толчкообразном) разгибания.
Если симметричное понижение или повышение рефлексов не всегда являются признаком поражения нервной системы, го неравномерность их указывает на органическое заболевание. Неравномерность рефлексов (анизорефлексия) возникает либо в результате понижения рефлексов на одной стороне (поражение рефлекторной дуги в нерве, корешках или сером веществе спинного мозга), либо повышения его на другой (поражение пирамидного пути).
Выпадение или снижение кожных рефлексов и рефлексов со слизистых наблюдается при центральных и периферических параличах и парезах в случаях нарушения рефлекторной дуги соответствующих рефлексов.
Повышение сухожильных и периостальных рефлексов наблюдается при центральных параличах и парезах.
Выпадение или снижение сухожильных и периостальных рефлексов отмечаются при периферических параличах или парезах.
Повышение или выпадение какого-либо рефлекса указывают на органическое поражение нервной системы. В редких случаях наблюдается аф- лексия врожденного характера.
Общее повышение сухожильных рефлексов может быть функционального характера.
Мышечный тонус это определенная степень наблюдаемого в норме напряжения мышц. Он регулируется многими нервными механизмами, но основным носителем функции тонуса является сегментарный аппарат спинного мозга, который осуществляет эту функцию рефлекторно. Афферентную част ь рефлекторной дуги образуют проводники мышечно-суставной чувствительности, несущие в спинной мозг импульсы от проприорецепторов мышц суставов п сухожилий, эфферентную периферический двигательный нейрон. Кроме того, в регуляции мышечного тонуса участвуют мозжечок и экстрапирамидная система. При использовании тонуса мышц больной должен лежать, все мышцы находятся в состоянии полного расслабления. Тонус мышц определяется по степени напряжения мышц при пассивных движениях в конечностях. Заболевания нервной системы могут вызывать патологическое понижение тонуса - гипотонию, исчезновение тонуса - атонию.
Г ипотония чаще всего зависит от нарушения спинальных рефлекторных структур. Процессы в задних корешках, в клетках передних рогов спинного мозга, передних корешках, как правило, ведут к гипотонии или даже к атонии мышц. Поражение периферических нервов, в составе которых проходят волокна и задних, и передних корешков, также сопровождается гипотонией.
Гипотония может наблюдаться и при целости сегментарного аппарата спинного мозга. Понижение тонуса вызывают процессы в мозжечке, стволе мозга, в полосатом теле и нервные заболевания различной локализации, если они сопровождаются шоком, диашизом (мозговой удар, высокие травмы
спинного мозга и др.). В последнем случае гипотония бывает временной и сменяется в дальнейшем течении болезни гипертонией.
В случае мышечной гипотонии врач не ощущает имеющееся в норме напряжение мыши, все пассивные движения в суставах избыточны, мышцы на ощупь дряблые, мягкие, тестообразные, наблюдается «разболтанность» суставов с увеличением объема движений в них за счет переразгибаний. При выраженной атонии часто наблюдается симптом Оршанскою. Нижний симптом Оршанского заключается в чрезмерном разгибании ноги в коленном суставе. Верхний симптом Оршанского заключается в чрезмерном разгибании в локтевом суставе.
Необходимо подчеркнуть, что гипотония является ранним симптомом страдания периферического нейрона: она констатируется и гам, где других симптомов еще нет.
Гипертония мышц характерна для центральных параличей и парезов. Различают пирамидную и экстрапирамидную гипертонию.
Пирамидная гипертония развивается в связи с поражением пирамидного пучка. При повышении тонуса пассивные движения встречают значительное сопротивление, для напряжения которого необходимо известное напряжение. При спастичности мускулатуры, сопровождающей центральный паралич, наблюдается явление, которое называется «симптом складного ножа»: если мы производим быстрое пассивное движение, то сопротивление, оказываемое ригидной мускулатурой, не на всем протяжении движения одинаково. оно особенно ощущается в начале и уменьшается в дальнейшем.
Экстрапирамидная ригидность отличается от пирамидной прежде всего тем. что при ней нет симптомов поражения пирамидного пучка. Мышечная сила может быть вполне достаточной. Экстрапирамидная ригидность не уменьшается при пассивных движениях, напротив, нередко можно констатировать ее нарастание. Часто при этом удается обнаружить «симптом зубчатого колеса».
Повышение мышечного тонуса спастическая гипертония - наблюдается при центральных параличах или парезах.
Повышение мышечного тонуса пластическая гипертония наблюдается при поражении экстрапирамидной системы.
Понижение мышечного тонуса атония наблюдается при периферических параличах или парезах.
Понижение мышечного тонуса атония наблюдается при поражении мозжечка.
Понижение мышечного тонуса - атония - наблюдается при поражении экстрапирамидной системы (гипотонический гиперкинетический синдром).
Понижение мышечного тонуса наблюдается при выпадении мышеч- но-суставной чувствительности.
Двигательная функция способность осуществлять ходьбу, бег, цел направленные действия производственного характера сложный рефлекто ный акт и одно из основных проявлений жизнедеятельности. Все важнейш функции организма - дыхание, кровообращение, глотание, мочеиспускаии дефекация, перемещение тела в пространстве - реализуются в конечном счп движением - сокращением мышц. В выполнении движений принимают уча стие многие уровни нервной системы - кора головного мозга, подкорковы узлы, ствол мозга, мозжечок, сегментарный аппарат спинного мозга.
Все движения условно можно разделить на произвольные и непроит вольные (автоматизированные). Произвольные движения осуществляются з счет двигательного анализатора. Но один двигательный анализатор не может сформировать правильно организованные движения. Нужна система, которая могла бы обеспечивать автоматизированные движения и многочисленные автоматизированные саморегулирующиеся элементы каждого произвольного движения - включение и выключение определенных мышечных групп, перераспределение мышечного тонуса, преемственность и последовательность движений. Эти функции выполняют экстраиирамидная система и мозжечок, которые играют важную роль в регуляции моторной активности человека. Следовательно, двигательная функция обеспечивается взаимосвязанной работой целой системы нервных центров. Каждый из них выполняет свою специфическую роль, формирующуюся при участии многих систем, имеющих свои афферентные каналы, а также эфферентные средства доставки импульсов к центральному аппарату, непосредственно связанному с работающей мышцей, к периферическому двигательному нейрону переднего рога спинного мозга или ствола головного мозга.
Импульс произвольною мышечного сокращения приходит к этим образованиям из коры больших полушарий по пирамидному пути. Пирамидный путь начинается от клеток Беца. расположенных в 5-м слое коры передней центральной извилины задних отделов верхней и средней лобной извилин и параиентральной дольки.
Нервные клетки, дающие волокна для иннервации отдельных мышечных групп, имеют расположение, обратное расположению частей человеческого тела: двигательные центры мышц нижних конечностей находятся в верхних отделах передней центральной извилины, мышц верхних конечностей - в средних отделах. Ниже находятся центры, иннервирующие мышцы шеи, лица, языка, глотки, гортани. В заднем отделе верхней лобной извилины представлена проекция движений туловища и в заднем отделе средней лобной извилины поворота головы и глаз в противоположную сторону.
Волокна пирамидного нул и, направляясь вглубь полушария, постепенно собираются и проходят в составе волокон согопае radiatae (белое вещество полушарий) и двумя проводниками кортико-мускулярного пути проходят через внутреннюю капсулу (передние 2/3 заднего бедра). Продолжая оставаться компактным. пучок кортикомускулярного пути переходит в ствол мозга. В сред-
нем мозге пирамидный путь проходт к основание ножек мозга, причем кнаружи располагаются волокна к мышцам ног, медиальнее к мышцам рук и лица. В варолиевом мосту пирамидный путь расчленяется, проходя узкими пучками между собственными ядрами моста и отдавая им коллатерали. а затем вновь концентрируется в продолговатом мозге, образуя в его основании пирамиды (отсюда - название всего пути). В стволе мозга от пирамидного пути отходят волокна к двигательным ядрам ножек мозга, варолиева моста и продолговатого мозга, поэтому, переходя в спинной мозг, пирамидный путь несет иннервацию только мышцам шеи, рук, туловища и ног.
На границе продолговатого и спинного мозга большая часть волокон (80-90 %) кортикоспинального пути образует перекрест и идет в боковых столбах спинного мозга. Меньшая, ненерекрещениая, часть волокон идет в передних столбах спинного мозга ~ пучок I юрка. Перекрест осуществляется таким образом, что наружно расположенные в продолговатом мозге волокна, иннервирующие мышцы ног, после перекреста становятся медиальными, и, наоборот, волокна к мышцам рук. расположенные до перекреста медиально, становятся латеральными после перехода на другую сторону. Таким образом, односторонний патологический процесс в области перекреста может одновременно разрушить волокна к мышцам рук уже после их перекреста и волокна к мышцам ног до их перекреста.
В спинном мозге пирамидный путь (перекрещенный и неперекрещен- ный) отдает посегментарно волокна альфа-большим нейронам переднего рога, осуществляющим непосредственную связь с работающей мышцей. Таким образом, весь двигательный кортикомускулярный путь двухнейронен: центральный нейрон клетки Беца с длинным аксоном, образующим пирамидный кортикоспинальный путь (а также кортиконуклеарный путь, заканчивающийся на альфа-больших нейронах двигательных ядер ствола мозга), и периферический нейрон - двигательная клетка переднего рога спинного мозга. В составе переднего рога различают 3 рода клеток: альфа-большие нейроны, проводящие двигательные импульсы с большой скоростью, обеспечивая возможность быстрых движений, связанных с пирамидной системой; альфа- малые нейроны получают импульсы от экстрапирамидной системы и оказывают тонические влияния; гамма-нейроны с их помощью осуществляется обратная связь двигательной системы с воспринимающим аппаратом и замыкается кольцо рефлексов, поддерживающих мышечный тонус.
Аксоны периферического двигательного нейрона выходят из спинного мозга в виде передних корешков, которые, соединяясь, образуют периферические нервы. Эти нервы осуществляют иннервацию всей мускулатуры человека.
Поражение периферического мотонейрона в переднем роге, переднем корешке, сплетении или периферическом нерве приводит к полному прекращению притока нервных импульсов к мышце, поступающих из коры по пирамидному пути, а также по рефлекторной сегментарной дуге от пробриоре- цеп горов. В этом случае мышца бездействует: отсутствуют как произвольные
движения, так и простейшие рефлекторные, также поражена эфферентная часть сегментарной дуги.
Произвольные движения отсутствуют также при поражении центрального нейрона (клетки Беца и пирамидного пути) вследствие нарушения связи сегментарного двигательного аппарата с корой.
Таким образом, поражение любого участка двигательного кортико- мускулярного пути ведет к полному или частичному нарушению произвольных движений. Полное отсутствие произвольных движений, обусловленное поражением кортикомускулярного пути, называется параличом, или плбги- ей, ограничение объема движения и снижение силы ~ парезом.
Различают центральный и периферический параличи и парезы. Центральный паралич возникает при поражении центрального двигательного нейрона в любом его участке. Периферический паралич возникает при поражении периферического двигательного нейрона (клеток передних рогов, корешков и нервов).
Различают органические, функциональные и рефлекторные параличи и парезы.
Органический паралич, или парез, может развиться в результате органических изменений структуры центрального и периферического двигательного нейрона (головного или спинного мозга или периферического нерва), возникающих под воздействием различных патологических процессов (травмы, опухоли, нарушения мозгового кровообращения, воспалительные и другие процессы).
Возникновение функционального паралича, или пареза связано с воздействием психогенных факторов, которые приводят к нейродинамиче- ским нарушениям ЦНС и встречаются главным образом при истерии.
Рефлекторный паралич, или парез, обусловлен нейродинамически- ми функциональными расстройствами периферической нервной системы, возникающими под влиянием, как правило, обширного очага поражения, топически не связанного с развившимся параличом, или парезом.
При поражении центрального двигательного нейрона возникают центральный или спастический паралич, а при поражении периферического нейрона возникает периферический, или вялый паралич.
Симптоматика спастического, или вялого паралича имеет один общий признак — невозможность провести произвольные движения: по целому же ряду других признаков они отличаются друг от друга.
Паралич одной конечности называется моноплегией, парез - монопарезом. Паралич двух конечностей называется параплегией (диплегией). Паралич половины тела - гемиплегией. Паралич всех конечностей называется теграплегией.
Для выявления паралича или пареза исследуют прежде всего объем и силу активных движений в конечностях. Исследование объема активных движений производится путем оценки возможностей для большого сгибания, разгибания,
пронации в различных суставах конечностей по сравнению с нормой. Сила мыши определяется по сопротивлению, которое больной оказывает исследующему при попытке, например, разогнуть согнутую в локте руку, развести сведенные вместе пальцы, свести вместе разведенные пальцы и т.п.
Для выявления слабости мышц конечностей используются пробы Мингаццини-Барре. Верхняя проба: исследуемому предлагают вытянуть руки вперед. При наличии мышечной слабости рука на стороне пареза опускается быстрее, чем на здоровой стороне. Нижняя проба: исследуемый, лежащий на спине, сгибает ноги в коленях под тупым углом, на стороне пареза нога опускается быстрее.
Оценка мышечной силы производится по пятибалльной системе, путем сравнения силы мышц на пораженной и непораженной сторонах. Сила и объем активных движений нормальны 5 баллов, небольшое снижение силы без ограничения активных движений (очень легкий парез) 4 балла, снижение с небольшим ограничением объема активных движений (легкий парез) 3 балла. выраженное снижение силы с ограничением активных движений (парез) 2 балла, резко выраженное снижение силы с большим ограничением объема активных движений (глубокий нарез) i балл, полное отсутствие силы и активных движений (паралич) - 0 баллов.
Периферический паралич
Периферический (вялый, атрофический) паралич, или парез, возникает при поражении второго периферического двигательного нейрона в любом его участке (клетка переднего рога спинного мозга или двигательных ядер ствола мозга, передний корешок, сплетение, периферический нерв). Основными симптомами периферического паралича являются: снижение мышечного тонуса, отсутствие или снижение сухожильных рефлексов, атрофия мышц и нарушение элекгровозбудимости реакция перерождения. Появление этих симптомов обусловлено перерывом эфферентной части рефлекторной дуги и разобщением клетки переднего рога с иннервируемыми мышцами.
Нередко при периферическом параличе наблюдается фибриллярное и фасцикулярное мышечное подергивание, появление которых объясняется раздражением, патологическим процессом еще не погибших нейронов.
Фибриллярные и фасцикулярные подергивания обычно сопровождают такие атрофические парезы и параличи, которые являются результатом хронического прогрессирующего процесса в клетках периферических двигательных нейронов (переднего рога спинного мозга или двигательных ядер черепно-мозговых нервов).
Симптомы периферического паралича, или пареза - атония или гипотония мышц - объясняются также перерывом рефлекторной дуги, в результате чего мышца утрачивает свойственный ей постоянный, так называемый контрактильный тонус, поддерживаемый в норме той же рефлекторной дугой
с участием гамма-петли. Атонические мышцы на ощупь дряблые, вялые. Пассивные движения в парализованной конечности избыточны, суставы «разболтаны». При вялом параличе ноги иногда наблюдается чрезмерное разгибание в коленном суставе при поднятии ноги за стопу у лежащего на спине больного (симптом Оршанского).
А рефлексия или гипорефлексия отсутствие или снижение сухожильных и кожных рефлексов. При вялых параличах наблюдается полный перерыв рефлекторной дуги с развитием арефлексии. При частичном повреждении рефлекторной дуги отмечается снижение рефлексов (гипорефлексия).
Атрофия - нарушение питания мышц. Атрофия мышц при вялых параличах развивается вследствие разобщения мышц с клеткой переднего рога или двигательного черепно-мозгового нерва, откуда к мышцам постоянно поступают трофические импульсы, необходимые для поддержания в них нормального обмена. Для определения степени атрофии помимо осмотра и пальпации мышц применяют сравнительное измерение объема конечностей предплечья, бедер, голени и т.п.
Нарушение электровозбудимости реакция перерождения, обусловлена поражением периферического нейрона и развивающимся дегенеративным процессом в мышцах (г ибель мышечных волокон с заменой их жировой и соединительной тканью). При реакции перерождения нерв не проводит тока к мышце, т.к. двигательные центробежные волокна его перерождены. Сама мышца денервирована и утрачивает способность сокращения на раздражение током.
Центральный паралич
Центральный (пирамидный, или спастический) паралич, развивается вследствие поражения центрального двигательного нейрона в любом его участке двигательной зоне коры больших полушарий, внутренней капсуле, стволе мозга и спинном мозге. Так как расположение клеток и волокон пирамидных пучков довольно тесное, то центральные параличи обычно диффуз- ны, распространяются на целую конечность или половину тела. Периферические же параличи могут ограничиваться поражением некоторых мышечных групп или даже отдельных мышц.
Симптомы центрального паралича, или пареза: мышечная гипертония, гиперрефлексия, расширение зоны рефлексов, отсутствие или снижение брюшных рефлексов, патологические рефлексы, защитные рефлексы, клонус стоп, коленных чашечек, кистей, патологические синкинезии. л
Мышечная гипертония - повышение мышечного тонуса при церебральных параличах. Мышцы напряжены, плотноваты на ощупь. Тонус повышен по спастическому типу, мышечное сопротивление при исследовании тонуса ощущается в начале движения (симптом «складного ножа»). Мышеч-
ная гипертония у больных с центральным параличом распределена неравномерно, что может привести с течением времени к необычным установкам конечностей (контрактуры). В руке мышечный тонус повышается преимущественно в приводящих мышцах плеча, в сгибателях и пронаторах предплечья, сгибателях кистей и пальцев. В ноге - в разгибателях бедра и голени, в приводящих мышцах бедра, в сгибателях стопы. Поэтому типична поза гемипле- гика: рука приведена к туловищу, согнута и пронирована в локте, согнута в кисти и пальцах, нога - напротив, разогнута в бедре, в колене, несколько приведена и согнута в стопе, т.е. рука больного имеет сгибательную, а нога - разгибательную установку (поза Верника-Манна). Характерна походка «косаря» при гемипарезе: больной описывает ногой полукруг, чтобы не «цеплять» носком «удлиненной» ноги за пол.
Гиперрефлексия - является также проявлением усиленной расторможенной автоматической деятельности спинного мозга. Рефлексы с сухожилий и надкостницы крайне интенсивны и вызываются легко в результате даже незначительных раздражений: рефлексогенная зона значительно расширяется. Крайняя степень повышения рефлексов ведет к появлению клонусов.
Клонусы - сокращение какой-либо мышцы, возникающее вследствие расщепления ее сухожилия, т.е. самая высокая степень повышения сухожильных рефлексов. Исследование клонусов, как и сухожильных рефлексов, лучше производить в положении больного лежа, тогда достигается наибольшая степень расслабления всех мышц. У части больных наблюдается не клонус, в клонусоид — менее выраженная реакция, т.е. несколько (2-5) ритмических, затухающих, колебательных движений.
Клонусоиды стоп, коленных чашечек и кистей ритмические сокращения мышц в ответ на растяжения сухожилий - являются следствием резкого повышения сухожильных рефлексов. При грубых поражениях пирамидного пути клонус нередко возникает спонтанно, при перемене положения конечности, при прикосновении к ладони, при попытке встать на ноги.
Снижение или отсутствие кожных рефлексов, наблюдаемые на стороне паралича, объясняются тем, что сегментарная рефлекторная дуга кожных рефлексов функционирует лишь при наличии стимулирующего влияния коры больших полушарий. При центральном параличе эга связь нередко разрывается.
Патологическими рефлексами, или пирамидными знаками, называют рефлексы, которые в физиологических условиях у здоровых взрослых людей отсутствуют и обнаруживаются только при поражении пирамидного пути.
К числу патологических рефлексов на лице, осуществляемых ротовой мускулатурой, относится группа «оральных» рефлексов. Они указывают на двусторонне надъядерное поражение пирамидного пути в корковом, подкорковом или стволовом отделах.
Ладонно-подбородочный рефлекс - Маринеску - Радовичи вызывается штриховыми раздражениями кожи ладони над тенером. При этом по-
лучается сокращение m. mentalis на данной стороне с нерезким смещением кожи подбородка кверху.
Дистанс-оральный рефлекс вызывается приближением ко рту больного молоточка: еще до удара возникает «хоботковое» вытягивание губ вперед (сокращение круговой мышцы рта).
Сосательный рефлекс получается в результате прикосновения к губам или их штрихового раздражения: в ответ наблюдаются сосательные движения губами.
Назолабиальный рефлекс вызывается постукиванием молоточком по спинке носа. Ответная реакция заключается в сокращении круговой мышцы рта (вытягивание губ вперед).
Хоботковый рефлекс та же реакция, возникающая при ударе молоточком по верхней или нижней губе.
Перечисленные «оральные» рефлексы редко наблюдаются у здоровых взрослых людей: в норме они имеются у детей в младенческом возрасте и наблюдаются также у людей в старческом возрасте.
.Различают кистевые и стопные (сгибательные и разгибательные) патологические рефлексы. Они характеризуются тем, что при разных способах их вызывания возникает рефлекторное медленное сгибание пальцев кисти. Патологические рефлексы на кисти вызываются в положении больного лежа, сидя, стоя (желательно, чтобы предплечье больного находилось в положении супинации).
Рефлекс Россолимо сгибание пальцев кисти в ответ на быстрые касательные раздражения пальцами исследователя ладонной поверхности концевых фаланг 2-4 пальцев больною. Патологический рефлекс Россолимо относится к числу наиболее постоянных симптомов центрального паралича, но проявляется через 2-3 недели после поражения пирамидального пути.
Рефлекс Бехтерева-Якобсона-Ласка -- сгибание пальцев кисти рук в ответ на удар молоточком по шиловидному отростку или при перкуссии тыльной поверхности запястья.
Рефлекс Жуковского - сгибание пальцев при постукивании молоточком в области 3-4-пястной кисти на ладони.
Разгибательные патологические рефлексы на нижних конечностях:
Рефлекс Бабинского рукояткой неврологического молоточка врач наносит штриховое раздражение вдоль наружного или внутреннего края подошвы, патологический рефлекс Бабинского проявляется разгибанием большого пальца, часто это сочетается с веерообразным расхождением остальных пальцев. Патологический симптом Бабинского является одним из наиболее ранних и постоянных симптомов поражения пирамидального пути. Среди разгибательных наибольшую известность и диагностическое значение приобрел рефлекс Бабинского. Он представляет собой врожденное явление и вызывается у новорожденного. К двум годам жизни этот рефлекс исчезает.
Это совпадает с миелинизацией пирамидной системы. Очевидно, к этому времени она вступает в действие и затормаживает этот рефлекс.
Рефлекс Оппенгейма - разгибание большого пальца стопы при раздражении скользящим движением руки по внутреннему краю большеберцо- вой кости.
Рефлекс Гордона - медленное разгибание большого пальца стопы и веерообразное расхождение других пальцев при сдавлении икроножных мышц.
Рефлекс Шеффера - разгибание большого пальца стопы при сжимании ахиллова сухожилия.
Сгибательные рефлексы на нижних конечностях
Рефлекс Россолимо - сгибание пальцев стопы при быстром касательном ударе по мякоти пальцев.
Рефлекс Жуковского - подошвенное сгибание пальцев стопы при постукивании молоточком по середине подошвы.
Рефлекс Бехтерева 1 - сгибание пальцев стопы при постукивании молоточком по тылу стопы.
Рефлекс Бехтерева 2 - сгибание пальцев стопы при постукивании молоточком по пятке.
Описано большое количество других патологических симптомов: они отличаются от описанных обычно только местом и характером наносимого раздражения. Ответные реакции сводятся в основном к той же тыльной фасции большого пальца или сгибанию остальных пальцев.
Защитные рефлексы также являются одним из симптомов раздражения пирамидного пути. Защитные рефлексы могут иметь некоторое значение при определении уровня поперечного поражения спинного мозга, иногда они могут быть получены при раздражениях, наносимых на всю поверхность тела ниже расположения места перерыва спинного мозга.
Защитные рефлексы следует вызывать в положении больного лежа. Если наносить раздражение на стопу, голень, бедро и т.д., то парализованная нижняя конечность непроизвольно укорачивается - сгибается в голеностопном, коленном и тазобедренном суставах. Если паретичная конечность была* предварительно согнута, то при вызывании защитного рефлекса наблюдается ее удлинение - разгибание в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах. При вызывании защитного рефлекса в области предплечья разогнутая рука укорачивается - сгибается в лучезапястном и локтевом суставах и приводится к туловищу. Если паретичная верхняя конечность была предварительно согнута, то наступает разгибание руки в локтевом и лучезапястном суставах.
Клиническое значение защитных рефлексов состоит в гом, что они, во-первых, помогают диагностировать центральный паралич, являясь одним из симптомов глубокого сочетанного поражения нисходящих двигательных систем: во-вторых, резко выраженные защитные рефлексы позволяют предположить компенсацию спинного мозга: в-третьих, они служат подспорьем в
топической диагностике, указывая нижний уровень того болезненного очага, который дал центральный паралич.
Синкинезии, или сопутствующие движения - разнообразные, непроизвольные движения, возникающие в парализованных или паретичных конечностях при осуществлении каких-либо движений на здоровой или пораженной стороне. При исследовании врач предлагает больному выполнить какое-либо движение здоровыми конечностями. В ответ наблюдается ряд непроизвольных движений на парализованной стороне.
Такие симптомы, как повышение сухожильных рефлексов конечностей, ослабление брюшных рефлексов или симптом Бабинского, являются весьма тонкими и ранними признаками нарушения целостности пирамидной системы и могут наблюдаться тогда, когда поражение еще недостаточно для возникновения самого паралича или даже пареза. Поэтому диагностическое значение их весьма велико.
Симптомокомплексы различных отделов двигательных путей - от коры до внутренней капсулы.
Поражение передней центральной извилины моноплегия (монопарез) на противоположной очагу стороне.
В этих условиях клиническая картина в значительной степени будет зависеть от поперечного размера очага. Если он настолько велик, что охватывает всю область начала пирамидной системы, возникает симптомокомплекс, идентичный капсулярной гемиплегии. Однако такая массивность очага встречается редко. Чаще вовлекается какая-то часть центральных нейронов или их аксонов. Пострадают те из них, которые имеют отношение к регуляции движения одной руки или ноги или только мышц области черепа.
Поражение пирамидного пути внутренней капсулы: равномерная ге- миплегия на противоположной стороне. Одновременно возникает центральное поражение VII и XII нервов.
Одностороннее поражение пирамидного пучка происходит и ниже внутренней капсулы, в пределах мозгового ствола (ножка мозга, варолиев мост, продолговатый мозг). В этом случае будет развиваться гемиплегии на противоположной очагу стороне. Часто одновременно вовлекается какой-либо из двигательных черепно-мозговых нервов для соответствующих мышц одноименной стороны. Возникает своеобразный клинический синдром: паралич черепно-мозгового нерва на стороне очага и гемиплегия (или гемипарез) на противоположной, что получило название «альтернирующая гемиплегия».
Основными альтернирующими синдромами продолговатого мозга являются:
синдром Джексона периферический паралич подъязычного нерва на стороне очага и центральный паралич противоположных конечностей возникает при поражении одной пирамиды продолговатого мозга и корешка XII пары;
синдром Авелиса - то же, с присоединением периферического паралича мягкого неба и голосовой связки (ядра IX и X нервов) на стороне очага и гемиплегия на противоположной;
синдром Шмидта - периферическое поражение IX, X, XI, и XII нервов в сочетании с центральным параличом противоположной конечности. Возможно присоединение к гемиплегии (или гемипарезу) на противоположной стороне гемианастезии. Наблюдается расстройство чувствительности на лице, соответственно, на стороне поражения. На стороне поражения возможно присоединение мозжечковой атаксии;
синдром Валленберга-Захарченко (при закупорке нижней задней мозжечковой артерии) на стороне поражения - паралич мягкого неба и голосовой связки, триада Клода-Бернара- Горнера, вестибулярно-мозжечковые расстройства (нистагм, атаксия).
Основные альтернирующие синдромы варолиева моста:
синдром Мийара-Гублера - очаг поражения в нижнем отделе моста: наблюдается периферический паралич лицевого нерва на стороне поражения, центральный паралич противоположной конечности;
синдром Гаспарини - периферический паралич отводящего, лицевого нервов, ослабление слуха, гиперстезия в зоне тройничного нерва (V, VI. VII и VIII) на стороне очага и проводниковая гемистезия на противоположной стороне. Такой синдром развивается при одностороннем очаге покрышки варолиева моста;
синдром Фовилля - периферический паралич мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза - на стороне очага, гемиплегия - на противоположной. Этот синдром возникает при поражении нижней части основания варолиева моста. Поражаются пирамидный пучок, ядро лицевого и аксоны клеток ядра отводящего нерва.
Основные альтернирующие синдромы ножки мозга:
синдром Вебера - периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне очага и гемиплегия на противоположной стороне. Очаг воспаления ножки мозга поражает пирамидальный пучок и волокна глазодвига-* тельного нерва;
синдром Бенедикта - паралич глазодвигательного нерва на стороне очага и экстрапирамидные симптомы (интенционное дрожание - хорео- атетоидные движения в конечностях) на противоположной стороне. Очаг в этом случае расположен более дорсально, поэтому пирамидные и чувствительные системы в процесс не вовлекаются;
синдромы двигательных расстройств, характерных для поражения спинного мозга.
Верхнешейный отдел (СГС4) - отмечается тетраплегия или теграпа- рез по центральному типу, нарушение всех видов чувствительности с уровня поражения по проводниковому типу и расстройство функций тазовых органов (задержка мочи и кала). Вызывает помимо двигательных, чувствигель-
ных и тазовых расстройств еще такие характерные явления, как икота, кашель, одышка, рвота. Двустороннее разрушение центров диафрагмального нерва влечет за собой паралич диафрагмы - симптом, угрожающий смертью, Поражение первых шейных сегментов вызывает дыхательные расстройства, изменения со стороны пульса и часто - резкое повышение температуры (до 42 и выше). Все эти симптомы стоят в связи с нарушением деятельности продолговатого мозга, расположенного по соседству с очагом. Могут быть корешковые боли в шее, отдающие в затылок.
Шейное утолщение (Су-Дп) - периферический паралич или парез верхних конечностей, спастический паралич или парез нижних: утрата всех видов чувствительности с уровня поражения по проводниковому типу, нарушение деятельности тазовых органов. Нередко присоединяется симптом Гор- нера вследствие поражения спинно-мозговых симпатических центров.
Грудной отдел (ДпгДхи) - верхние конечности свободны от поражения: наблюдается спастическая параплегия нижних конечностей с теми же расстройствами мочеиспускания: утрата всех видов чувствительности в нижней половине тела. Корешковые боли носят здесь опоясывающий характер.
Поясничное утолщение (LrSn) - отмечается нижняя вялая параплегия или парапарез, нарушение всех видов чувствительности по проводниковому типу с уровня поражения. Расстройство функций тазовых органов.
Эпиконус спинного мозга (SrSn) наблюдаются вялые параличи или парезы стоп, отсутствие ахилловых рефлексов, нарушение чувствительности в области наружного края стопы, по задненаружной поверхности бедра и голени.
Конус спинного мозга (Sm-Sv) парезы отсутствуют: утрата чувствительности в области промежности, расстройства мочеиспускания периферического характера (обычно истинное недержание мочи).
Конский хвост характерна нижняя вялая параплегия или парапарез,
анастезия на нижних конечностях и в промежности, расстройства функций тазовых органов, в виде задержки или истинного недержания. Характерны жестокие корешковые боли. 4
Периферические сгшнно-моз! овые нервы являются в большинстве своем смешанными: они составляются из двигательных волокон передних рогов, корешков, чувствительных волокон и вазомоторно-секреторно-трофичес- ких волокон. Поэтому симптомокомплекс поражения нерва складывается из двигательных, чувствительных и вазомоторно-секреторно-трофических расстройств.
Двигательные расстройства, естественно, носят характер периферического паралича или пареза с присущими им атонией, атрофией мышц и реакцией перерождения. Распространение поражения зависит от уровня повреждения нерва.
Поражение передних рогов спинного мозга: периферический паралич мышц в зоне иннервации данного сегмента. Особенностью его являются раннее возникновение атрофии, реакции перерождения, наличие фибриллярных подергиваний. В передних рогах спинного мозга содержатся различные группы клеток, иннервирующие соответствующие мышцы. Поражение отдельной группы клеток приводит к атрофии, атонии определенных мышц.
Поражение передних корешков: передний паралич мышц, иннерви- руемых данным корешком, фасцикулярные подергивания.
Поражение нервного сплетения дает двигательные, чувствительные и вегетативные расстройства, поскольку стволы сплетения содержат двигательные, чувствительные и вегетативные нервные волокна. Характерным для процесса, поразившего все сплетение, является периферический паралич (или парез) одной конечности, сочетающийся с болями и анестезией в этой конечности. Клиника нередко имеет дело с частичными поражениями сплетений, вызывающими двигательные и чувствительные расстройства, напоминающие корешковые.
Поражение периферического нерва вызывает двигательные, чувствительные и вегетативные расстройства, поскольку подавляющее большинство нервов является смешанным. Наступает периферический паралич мышц, ин- нервируемых пораженным нервом. Соответствующие мышцы атрофируются, происходит реакция перерождения, исчезают рефлексы. Анестезия в автономной зоне пораженного нерва, гиперестезия - в смешанной зоне. Обычно имеют место боли по ходу ствола и болезненность при надавливании на него.
Контрольные вопросы
В каких отделах коры головного мозга расположены пирамидные клетки Беца?
Каково функциональное значение пирамидного пути?
В каком отделе внутренней капсулы проходят волокна пирамидного пути?
В каких отделах ножек мозга, моста и продолговатого мозга проходит пирамидный путь?
На каком уровне ствола мозга происходит перекрест пирамидных волокон?
В каком отделе спинного мозга расположены периферические мотонейроны?
Какие утолщения имеются в спинном мозге?
Из каких волокон состоит периферический нерв?
На каком уровне спинного мозга замыкается дуга коленного, ахиллово го рефлексов?
На каком уровне спинного мозга замыкается рефлекс двухглавой и трехглавой мышц плеча?
Каковы анатомия и физиология центрального двигательного нейрона?
Каковы анатомия и физиология периферического двигательного нейрона?
Ik
Каковы признаки поражения центрального двигательного нейрона?Каковы признаки поражения периферического двигательного нейрона?
Какова семиотика поражения различных уровней центрального двигательного нейрона (кора, лучистый венец, внутренняя капсула, ствол, спинной мозг)?
Каковы симптомы поражения периферического двигательного нейрона на различных его уровнях (передний рог, передний корешок, сплетения, периферические нервы)?
Какие дополнительные методы используются при исследовании двигательной системы?
ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА И МОЗЖЕЧОК
Цель занятия: на основе знаний анатомии и физиологии студенты должны научиться топической диагностике поражений экстрапирамидной системы и мозжечка.
Студент должен знать:
анатомию и физиологию экстрапирамидной системы;
особенности развития мозжечка в онто- и филогенезе, его структурные и функциональные особенности, афферентные и эфферентные связи, участие и роль мозжечка в системе двигательного анализатора;
взаимоотношение пирамидной и экстрапирамидной систем;
обеспечение координации движений, пластики, соразмерности движений, м ы ш е ч н о го то ну с а;
функции экстрапирамидной системы и мозжечка:
-клинические признаки поражения экстрапирамидной системы (ги-
пертонически-гиперкинетический и гипотонически-гиперкинетический);
клинические признаки поражения мозжечка (атактически-гипотони- ческий синдром);
клинические варианты паркинсонического синдрома и гиперкинезов.
Студент должен уметь:
выяснить жалобы и определить, обусловлены ли они нарушением функций экстрапирамидной системы и мозжечка;
определить акинез (амимия, скованность, брадикинезия);
определить гиперкинезы (атетоз, хорея, торзионная дистония, блефа- роспазм):
исследовать локомоторные функции: пальценосовую, пяточно- коленную пробы;
исследовать статические функции: поза Ромберга, Сарбо;
выявить нистагм, расстройства речи, почерка, дисметрии, асинергию, интенционное дрожание, скандированную речь;
при исследовании мышечного тонуса определить его повышение по пластическому типу (при паллидонигральном синдроме) или понижение (при стриарном или мозжечковом синдроме);
поставить топический диагноз (паллидонигральный или стриарный синдром).
К экстрапирамидной (внепирамидной) системе относится ряд образований, играющих важную роль в осуществлении двигательных функций человека: хвостатое ядро (nucleus caudatus), чечевичное ядро (п. lenticularis), которое состоит из наружной части - скорлупы (putamen) и внутренней части - бледного шара (globus pallidus) и черной субстанции (subst. nigra).
Для осуществления движений экстрапирамидные импульсы очень важны. Они (через таламокортикальный путь и ретикулярную формацию) участвуют в поддержании нормального тонуса всей двигательной системы, регулируют все ее произвольные, автоматизированные движения (мимика, жесты), участвуют в перераспределении мышечного тонуса, обеспечивают предуготованность к движению, последовательность включения и выключения определенных мышечных групп и т.п.
Произвольно выполняя то или иное действие, человек не задумывается о том, какую мышцу необходимо включить в нужный момент, не держит в сознательной памяти последовательную рабочую схему двигательного акта. Первичные движения нередко производятся механически, незаметно для внимания. Совершенствование движений в их постепенной автоматизации, обеспечиваемой двигательностью стриопаллидарной системы.
Стриопаллидарная система по морфологическому строению, онто- филогенезу и функциональному значению делится на две части - новую (нео- стриатум), куда входят хвостатое ядро и скорлупа, и древнюю (палео- стриатум), включающую бледный шар, черную субстанцию. Хвостатое ядро и скорлупа состоят из мелких клеток, в то время как бледный шар, черная субстанция - из более крупных клеток. Подкорковые узлы тесно связаны с корой лобной доли при помощи кортикоталамических и галамокортикальных путей; кроме того, имеются прямые, кортикостриарные, кортико- паллидарные и кортиконигральные пути.
Все импульсы, поступающие в стриопаллидарную систему, в конечном итоге достигают бледного шара. От последнего эфферентные волокна направляются к зрительному бугру, красному ядру, ретикулярной формации, черной субстанции, люисову телу и т.д.
Таким образом, нисходящие пути, по которым экстрапирамидные импульсы достигают клеток переднего рога спинного мозга, начинаются от
красного ядра, ядер ретикулярной формации, ядра Даркшевича, вестибулярных ядер. Эти пути следующие:
от красного ядра берет начало монаковский путь (tractus rubro- spinalis), который является одним из основных нисходящих путей для экстрапирамидной системы и мозжечка. Красное ядро на ранних этапах филогенеза является основным моторным ядром. У человека в красном ядре происходит интеграция стриопаллидарного и мозжечкового импульсов.
ретикулоспинальный путь (tractus reticulo-stinalis) берет начало от ядер ретикулярной формации, проходит в передних столбах спинного мозга. Оказывает на мышечный тонус влияние как облегчающее (клинически проявляется повышением мышечного тонуса), так и тормозящее (клинически проявляется снижением тонуса мышц).
от ядра Даркшевича - задний продольный пучок (fascuculus lon- getudinalis-posterior) в стволе мозга соединяет между собой ядра глазодвигательных нервов. В спином мозгу лежит в основании переднего столба;
от вестибулярных ядер - вестибулоспинальный путь (fasciculus vestibulospinalis). В спинном мозгу расположен на границе переднего и бокового столбов:
от четверохолмия тектоспинальный путь (tractus tecto-spinalis). После перекреста в покрышке ствола (перекрест Мейнерта) спускается в передний столб спинного мозга, располагаясь медиально от неперекрещенного п и рам ид н о го п у ч ка.
При поражении ядер экстрапирамидной системы и их связей возникают различные симптомы. Основными являются гипотонически- гиперкинетический и акинетико-ригидный синдромы. Нарушения экстрапирамидной системы появляются в виде изменения двигательной функции мы-, шечного тонуса, вегетативных функций, эмоциональной сферы.
Для того, чтобы получить представление о функции экстрапирамидной системы, врач изучает вид и позу больного, его походку, исследует мышеч-' ный тонус, сухожильные и постуральные рефлексы.
Симптомы поражения бледного шара или черной субстанции
Симптомокомплекс поражения бледного шара и черной субстанции носит название гипертонически-гипокинетического синдрома, акинети- ко-ригидного синдрома, паллидонигрального синдрома, синдрома Паркинсонизма.
Основными симптомами поражения бледного шара и черной субстанции являются бедность и маловыразительность движений - олигокинезия, их замедленность брадикинезия. Больные малоподвижны, инертны, ско-
ванны, при переходе из положения покоя в движение часто застывают в неудобной позе (поза восковой куклы - феномен каталепсии).
Характерна поза больных - туловище слегка согнуто, голова наклонена вперед, руки согнуты и приведены к туловищу, взг ляд устремлен вперед, неподвижен. Затруднено начало двигательного акта паркинсоническое топтание на месте. Больной передвигается с трудом, мелкими частыми шажками. Отсутствуют нормальные физиологические синкинезии. Отмечается ахейро- кинез (руки при ходьбе неподвижны). Отсутствие содружественных движений выражается в нарушении инерции, необходимой для равновесия туловища. Будучи выведен из равновесия, больной может его выровнять автоматически. Если больного толкнуть, он бежит в направлении толчка: вперед - пропульсия, в сторону - латеропульсия, назад - ретропульсия.
При исследовании мышечного тонуса отмечается пластическая гипертония. т.е. сопротивление мышц при сгибании и разгибании конечностей остается равномерным «вязкий тонус» - («восковидный тонус») или равномерно прерывистым (феномен «зубчатого колеса»).
Паркинсонический тремор покоя чаще локализуется в пальцах кисти и проявляется в феномене «катания пилюль, счета монет». Дрожание наблюдается в покое и уменьшается при произвольных движениях. Иногда отмечается тремор нижней челюсти. Выявляются постуральные рефлексы (феномены стопы и голени):
феномен голени - заключается в застывании согнутой голени у лежащего на животе больного;
феномен стопы - состоит в том, что при пассивном разгибании стопы наблюдается застывание ее в приданном положении. Больные назойливы в обращении, акайрия, мышление замедлено брадипсихия. Речь монотонна, тиха брад ил алия.
Симптомы поражения хвостатого ядра или скорлупы
Поражение хвостатого ядра и скорлупы носит название гипотонически-гиперкинетический синдром, стриартный синдром.
При поражении стриарной системы возникает гипотонически- гиперкинетический синдром, что обусловлено дефицитом тормозящего влияния стриатума на нижележащие двигательные центры, вследствие чего развиваются мышечная гипотония и избыточные непроизвольные движения гиперкинезы. Гиперкинезы - автоматические, чрезмерные движения, в которых участвуют отдельные части тела, конечности, возникают непроизвольно, исчезают во сне и усиливаются при произвольных движениях.
Различные виды гиперкинезов связывают с поражением соответствующих отделов стриарной системы. При поражении оральной части полоса-
того тела возникают насильственные движения в-мускулатуре лица, при поражении средней части в мускулатуре туловища и рук. Поражение каудаль- ной части полосатого тела вызывает гиперкинезы в ногах. При исследовании I иперкинезов обращают внимание на сторону, ритм, характер, форму, сим- метричность, локализацию двигател ьного ироявления.
Лицевой гемиспазм - периодически повторяющиеся судороги мышц половины лица, иннервируемые лицевым нервом. Судороги сопровождаются появлением морщин на лбу, угол рта оттянут кнаружи, платизма напряжена.
Лицевой параспазм - периодически повторяющиеся симметричные судороги лицевых мышц. Параспазм часто возникает во время разговора, улыбки.
Блефа рое пазм судорожные сокращения круговой мышцы глаза. Клинически блефароспазм проявляется частым миганием, возникает паро- ксизмально, усиливается при ярком свете.
Тортиколис - спастическая кривошея судорожные сокращения мускулатуры шеи. Голова повернута в сторону и наклонена к плечу. В некоторых случаях происходят ритмичные судороги (откидывание головы назад, пожимание плечами).
Тики насильственные, однообразные движения, которые часто производят впечатление нарочитых. Тики лица проявляются быстрым наморщи- ванием лба, поднятием бровей, миганием, высовыванием языка. Гик лицевой мускулатуры может возникнуть при невралгии тройничного нерва, конъюнктивитах, ринитах.
Хореатические гиперкинезы быстрые сокращения различных групп мышц лица, туловища и конечностей; гиперкинез не ритмичен, не координирован; распространяется на большие группы мышц проксимальных отделов; быстрые, излишние, хаотические движения в проксимальных отделах конечностей. Гиперкинез может охватывать половину тела- гемихорея.
Атетоз - медленные, червеобразные, вычурные движения в дисталь- ных отделах конечностей (в кистях, пальцах рук и стопах). Атетоз может наблюдаться в мускулатуре лица - выпячивание губ, перекашивание рта. гримасничанье, прищелкивание языком.
Торсионный спазм - движения туловища носят вращательный, што- порообразный характер. Для торсионного спазма характерно появление его при произвольных движениях.
Г е ivi 11 б a j I j III з м крупные размашистые «бросковые» движения конечностей, преимущественно в проксимальных отделах конечностей одной половины тела, напоминает бросок, взмах рукой и т.п. Походка больного нередко изменена, т.к. различные гиперкинезы при ходьбе могут усиливаться; иногда стояние и ходьба невозможны.
Миоклонии - быстрые молниеподобные подергивания групп мышц или одиночных мышц. Миоклонии делятся на генерализованные и локализованные.
Общими чертами, характерными для всех видов экстрапирамидных гиперкинезов, являются обычное исчезновение их во сне и усиление при волнении и произвольных движениях.
Мозжечок и его связи. Расстройства координации движения
Нарушение координации движений - или атаксии (от греческого слова ataxia - беспорядок) - одно из часто наблюдаемых расстройств моторики. Сила в конечностях может быть сохранена полностью, однако движения становятся неловкими, неточными, часто излишними, нарушается равновесие при стоянии и ходьбе, преемственность и последовательность движений и т.д.
Выделяют атаксию статическую нарушения равновесия при стоянии или невозможность удержать конечность в приданном положении и атаксию динамическую дискоординацию при ходьбе и движениях в конечностях.
Поддержание нормальной координации движений происходи! за счет содружественной и высокоавтоматизированной деятельности нескольких отделов центральной нервной системы. К ним принадлежат мозжечок, вестибулярный аппарат, проводники глубокой мышечной чувствительности, кора лобной и височной областей и т.д.
В клинической практике принято различать следующие основные виды нарушения координации:
атаксию при поражении мозжечка (мозжечковая атаксия);
атаксию при поражении вестибулярного аппарата (вестибулярная атаксия);
атаксию при нарушении проводников глубокомышечной чувствительности (сенситивная, или заднестолбовая атаксия):
к
Вид исследования |
Методика исследования |
Симптомы мозжечковой атаксии (МА). вестибулярной атаксии (ВА). корковой атаксии (КА). сенситивной атаксии (СА) |
1 |
2 |
-I j |
Поза Ромбер- га |
Бо л bifovi} пред л а га ют стоять со сдвинутыми ногами, как с открытыми. так и с закрытыми глазам и |
МА - больной шатается или падает в сторону пораженного полушария. При поражении червя - падает в разные стороны, чаще назад ВА - больной беспорядочно шатается в стороны или падает. А. усиливается при поворотах головы КА больной шатается и падает в сторону, противоположную очагу поражения СА - отмечается общая неустойчивость. Закрывание глаз усиливает явление атаксии. Определяется нарушение глубокомышечной чувствительности на нижних конечностях |
Усложненная поза Ромберга |
Болы юму предлагают: 1) стоять, выставив одн\ ногу впереди другой (пяткой к носку на одной линии) с открытыми и закрытыми глазами: 2) стоять на одной ноге с открытыми и закрыт ы \ I и г л азам и |
Наблюдаются те же нарушения, но они более выражены, чем в обычной позе Ромберга |
Походка |
Бол ы 1 о м у предлагают пройти вперед и назад (по прямой линии) и в стороны (фланговая походка) с открытыми и закрытыми глазам и |
МА - больной широко расставляет! ноги («пьяная походка»). При поражении полушарий больной отклоняется в сторону пораженного полушария, при поражении червя - шатается в разные стороны: резко нарушается также фланговая походка ВА - больной шатается в разные стороны или падает. Выключение зрения несколько увеличивает атаксию КА - больной шатается в сторону, противоположную очагу. В случае тяжелых поражений лобной доли — не может ходить (абазия) С А - больной при ходьбе чрезмерно сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и с силой опускает их на пол («штангующая походка»). Нередко у больных возникает ощущение ходьбы по толстом) ковру. Выключение зрения усиливает атаксию | |
1 |
2 |
3 |
Пальце- i юсовая проба |
Вольному предлл! ают л о \ ронуться указатель- ным пальнем до кончика носа с открытыми и -закрытыми глазами |
МА - на стороне поражения наблюдается промахивание. а при поднесении пальца к носу - дрожание кисти (интегщиопный тремор) ВА - при выполнении пробы в положении лежа (если нет головокружения) существенных нарушений может не быть К А - наблюдается промахивание на стороне, противоположной очагу поражения С А - промахивание резко усиливается при закрывании глаз. Наблюдается нарушение гл> боком ышечпой чувствительности на руках |
Пяточно- колеиная проба |
Бол ы юм у предлагают досгать пяткой до колена другой ноги и провести пяткой по голени вниз до стопы и затем вверх до колена с открытыми и закрытыми глазами |
МА - наблюдаются промахи и соскакивание пятки с колена и голени на стороне поражения ВА - при выполнении пробы существенных нарушений может не быть КА - отмечается промахивание на стороне, противоположной очагу поражения С А - промахи и соскакивания пятки колена и голени резко усиливаются при закрывании глаз. При пом определяется нарушение глубокомышечной чувствительности в области нижних конечностей |
Диадохоки- ПСЗ |
Вольного просят вытянуть руки вперед и делать поочередно супинацию и | пронацию в быстром j темпе |
МА - движения неловки, размашисты, замедленны, дискоордипация движений больше выражена на стороне поражения В А - существенных нарушений может не быть К А - некоторая диекоординация наблюдается на стороне, противоположной очагу поражения С А - отмечается некоторая диекоординация на стропе выпадения глубоко- м ы шеч ной чувстви ге. iьности |
Речь |
Вольного просят произнести несколько слов и фраз |
МА - речь может быть замедлена, растянута, толчкообразна (скандированная речь) В А — речь не изменена КА - -/,'- С А - -/■'- |
! i |
2 |
3 |
j Письмо |
Б о л ь н о м у п р ел л а г а к v i написать текст. фразу |
МА - почерк меняется, становится размашистым, зигзагообразным (мегалография) ВА письмо может быть затруднено из-за головокружения КА - письмо чаше всего не нарушено СА - письмо затруднено на стороне выпадения глубокомышечной чувствительности |
Тонус мыши |
Врач проверяет тонус в руках и ногах |
МА - отмечается выраженная мышечная гипотония на стороне поражения ВА - мышечный тонус может быть несколько снижен КА - могу т быть нарушения по пирамидному и жстрапирамидному типу С А — мышечный тонус снижен на стороне выпадения глубокомышечной чувствительности |
II иетагм |
|
МА - чаще горизонтальный, реже ротаторный нистагм, крупно- и среднераз- маш истый ВА - наблюдаются разные виды нистагма (горизонтальный, вертикальный, ротаторный) КА - как правило, не бывает 1 С А - не бывает |
Центральным органом координации движений является мозжечок. Естественно. однако, что координация движений обеспечивается также деятельностью корковых центров, экстрапирамидной системы, афферентных и эфферентных путей. Координирующий аппарат контролирует равновесие тела, регулирует согласованную деятельность мышц-антагонистов, обеспечивающих сгибание, разгибание и прочее обеспечение координации движений, требующее четкой и непрерывной обратной афферентации, информирующей о взаимоположении мышц, суставов, о нагрузке на них, о ходе выполнения траектории движения.
Мозжечковая атаксия наблюдается при поражении червя, полушарий и ножек мозжечка. В глубине белого вещества лежат 4 парных ядра зубчатое (п. dentatus), пробковидное (п. emboliformis), кровельное (п. fastigi, или tecti). шаровидное (п. globosi). Мозжечок имеет три пары ножек, в которых проходят афферентные и эфферентные пути - нижний (corp. restiformia), средний (brachia pontis), верхний (brachia conqunctiva), которые образованы входящими в мозжечок и исходящими из мозжечка волокнами проводящих путей. Мозжечок имеет связи со всеми уровнями моторного аппарата - корой головного мозга, стволом и спинным мозгом.
Афферентные пути идут преимущественно в составе нижних и средних ножек мозжечка, эфферентные же - главным образом с его верхней ножкой.
К мозжечку в составе его нижней ножки подходят:
задний спинно-мозжечковый путь (tr. spinecerebellaris dorsalis), или пучок Флексига, по которому проводятся импульсы «неосознанного глубокомышечного чувства» от рецепторов мышц, связок суставов, сухожилий в червь мозжечка;
вестибуломозжечк'овый путь (tr. vestibuio-cerebellaris) путь от вестибулярного ядра Бехтерева, ядер ретикулярной формации подходят к nucl. tecti своей стороны по нижним ножкам;
оливоцебеллярные пути - проходящие в нижних ножках, поступают непосредственно в кору мозжечка, минуя кровельное ядро;
пути от ядра задних столбов (в виде librae arcuatae ext. post), по которым проходят импульсы от проводников глубокомышечной чувствительности (ядер Голля и Бурдаха) в червь мозжечка;
и наконец, в состав нижних ножек проходит один нисходящий цере- беллофугальный путь от кровельного ядра мозжечка к сетевидной субстанции и вестибулярным ядрам.
Через средние ножки входят сигналы из коры больших полушарий. Они являются корригирующими, направляющими, они даются корой больших полушарий после обработки всей поступающей в нее афферентной информации по проводникам чувств. Корково-мозжечковые пути входят в мозжечок через средние ножки: от лобной доли лобно-мостомозжечковый
(tr. fronto-ponto-cerebellaris), от затылочной и височной -- загылочно-впсоч- но-мостомозжечковый (tr. orcipiti-temporo-ponto-cerebellaris):
лобный путь моста, который начинается в передних отделах верхней и средней лобной извилины, проходит через переднее бедро внутренней капсулы, внутреннюю часть основания ножки мозга и перекреста и заканчивается в коре противоположного полушария мозжечка;
затылочно-висОчный путь моста, который начинается от задних отделов средней и нижней височных извилин и затылочной области коры, проходит через задние отделы заднего бедра внутренней капсулы, наружную часть основания ножек мозга, и после перерыва в ядрах варолиева моста и перекреста оканчивается в коре противоположного полушария мозжечка.
Таким образом, полушария большого мозга связаны с противоположными полушариями мозжечка. Поэтому при поражении коры больших полушарий расстройства координации возникают на противоположной очагу стороне.
Через верхние ножки проходят:
один восходящий передний спипно-мозжечковый путь (tr. spino- cerebeliams ventralis) или пучок Говерса, который проводит импульсы «неосознанного глубокомышечного чувства» от рецепторов мышц, связок, суставов, сухожилий. Через задние корешки и боковые столбы спинного мозга импульс доходит до червя мозжечка. Пучок Говерса совершает два перекреста (в спинном мозгу и в области верхних ножек мозжечка), поэтому при его поражении расстройства координации возникают на той же стороне:
мозжечково-спипальный нисходящий путь (tr. dentate-zubro- spinalis), который начинается от зубчатого ядра и заканчивается в противоположном красном ядре (совершает перекрест Вернекинка), откуда начинается tractus zubro-spinalis (или монаковский путь). После перекреста в среднем мозгу (второй перекрест Фореля) идет в боковые столбы спинного мозга и заканчивается около клеток двигательных черепно-мозговых ядер и клеток передних рогов спинного мозга. Это основной путь, по которому центробежные импульсы от мозжечка доходят до клетки переднего рога и, следовательно, до мускулатуры туловища и конечностей.
Симптомокомплекс поражения мозжечка
При поражении мозжечка возникает ряд двигательных расстройств атактического и асинергического характера. В наиболее тяжелых случаях больной может сидеть или стоять даже с широко расставленными ногами. Он отклоняется больше в сторону очага поражения мозжечка. У больного равновесие нарушено как при открытых, так и при закрытых глазах.
При поражении червя мозжечка утрачивается синергия, стабилизирующая центр тяжести туловища. Вследствие этого теряется равновесие, наступает туловищная атаксия. Больной ходит, широко расставляя ноги, пошатываясь, что особенно резко сказывается при поворотах. При ходьбе наблюдается отклонение в сторону пораженной части мозжечка.
При поражении полушарий мозжечка развивается атаксия конечностей:
Расстройство походки атактически-мозжечковая. или так называемая «пьяная» походка является результатом не только нарушения равновесия, но и асинергии. Больной ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь, что особенно сказывается на поворотах. Отклонения в сторону при ходьбе, а в выраженных случаях наблюдаются и падения (чаше в сторону мозжечкового поражения).
Интенционное дрожание, промахивание являются специальными ко- ординаторными пробами. Пальценосовая проба: больному предлагается указательным пальцем дотронуться до кончика своего носа. Движение руки к носу должно проводиться плавно, сначала с открытыми, затем с закрытыми глазами. При расстройстве координации движений больной промахивается, по мере приближения пальца к носу появляется и усиливается интенционный тремор кисти или всей руки. Пяточно-коленная проба: в положении лежа на спине больной поднимает ногу, затем должен опустить ее, попав пял кой в колено другой ноги, и провести по передней поверхности голени.
Нистагм - подергивание глазных яблок при отведении глаз. Чаще бывает горизонтальным, чем вертикальным или ротаторным.
Адиадохокинез обнаруживается при попытке быстро совершать попеременно противоположные движения. Так, больным не удается быстро менять пронацию на супинацию кисти: получаются неловкие, неправильные движения.
Симптом отсутствия «обратного толчка» симптом Стюарта Холмса: за счет мышечной гипотонии и нарушения антагонистической иннервации отсутствует симптом «обратного толчка». Больной с силой сгибает руку в локтевом суставе. Исследующий пытается разгибать ее, чему больной оказывает сопротивление, удерживая руку в согнутом положении. Затем исследующий внезапно прекращает разгибание, и рука больного с силой ударяется в грудь.
Асинергия выражается в нарушении координации работы ряда мышечных групп сочетанное сгибание бедра и туловища. Лежащему на спине больному предлагают сесть без помощи рук, скрестив их на груди. Здоровый человек садится, так как одновременно со сгибанием туловища он фиксирует ноги и таз к плоскости опоры, сокращая ягодичные мышцы. Больной с асинергией не может сесть. Вместо туловища у него поднимаются ноги.
Расстройство речи - в результате инкоординации речедвигательной мускулатуры речь теряет плавность, становясь замедленной, скандированной, взрывной, разорванной на слоги (мозжечковая дизартрия).
Расстройство письма является следствием нарушения координации тонких движений и дрожания: почерк становится неровным, линии зигзагообразными,, буквы - слишком крупными (мегалография).
Проба Шильдера: больной должен вытянуть руки вперед, закрыть глаза, поднять одну руку вертикально вверх, а затем опустить ее до уровня
другой руки, вытянутой горизонтально. При гиперметрии рука опускается ниже горизонтального уровня.
Недооценка тяжести предмета, удерживаемого рукой, является своеобразным симптомом, наблюдающимся на стороне поражения.
Гипотония мышц, сказывающаяся в вялости, дряблости мышц, в избыточной экскурсии в суставах обнаруживается при исследовании пассивных движений. Она может сопровождаться понижением сухожильных рефлексов конечностей.
Головокружение является довольно частым симптомом остро возникающих поражений мозжечка.
Мимопопадание или промахивание: больному предлагают 2-3 раза попасть указательным пальцем в поставленный перед ним палец исследующего. После этого больной закрывает глаза и продолжает то же задание. В руке, в которой имеются мозжечковые расстройства, отмечается промахивание цели, чаще кнаружи.
Коп троя ьи ы е вопросы
Какие структуры мозга объединяет экстрапирамидная система?
Каковы анатомо-физиологические особенности мозжечка?
Каковы проводящие пути экстрапирамидной системы и мозжечка?
Какие образования стриопаллидарной системы являются филогенетически более древними?
Какие ядра мозжечка расположены в его полушариях и черве?
По каким проводящим путям поступают импульсы в кору мозжечка?
По каким эфферентным путям передается импульс из мозжечка в спинной мозг?
С какими образованиями спинного и головного мозга связан мозжечок?
Каковы функциональные связи стриопаллидарной системы?
Каковы основные клинические патологические синдромы поражения экстрапирамидной системы?
1 1. Каковы клинические варианты гиперкинезов?
Какие изменения мышечного тонуса могут быть при гиперкинезах?
Каковы клинические проявления хореи, гемибаллизма, атетоза?
Как проявляются торзионный спазм, блефароспазм, лицевой ге- миспазм, миоклонии, тики?
Как обеспечиваются нейрональные связи мозжечка и стриопаллидарной системы?
Как обеспечивается нейронная связь коры больших полушарий и мозжечка?
Каковы методы исследования функций мозжечка и сгриопаллидо- нигральной системы°
Какие симптомы могут наблюдаться при поражении паллидо- нигральной системы?
Какие симптомы наблюдаются при поражении червя и полушария мозжечка?
Каковы патогенетические механизмы сенситивной, вестибулярной и мозжечковой атаксии?
При поражении каких структур возникает корковая атаксия?
Какие проводящие пути формируют верхние, средние и нижние ножки мозжечка?
Каковы основные клинические симптомы поражения мозжечка?
В чем проявляются такие симптомы при паркинсонизме, как про- пульсия, латеропульсия, регропульсия?
Как изменяется походка у больных паркинсонизмом и с гиперкинезами?
Какие симптомы наблюдаются при поражении сгриарной системы9
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ И ВИДЫ ЕЕ РАССТРОЙСТВА
Цель занятия: на основе знаний анатомии и физиологии студенты должны научиться топической диагностике поражения чувствительности, освоить методы исследования различных видов чувствительности и болевых синдромов.
Студент должен знать:
классификацию рецепторов;
проводящие пути общей чувствительности: зрительный бугор как коллектор всех видов чувствительности;
принцип соматотопической проекции в проводящих системах и корковых зонах анализаторов;
клинические варианты чувствительных нарушений в зависимости от уровня поражения и функционального состояния анализаторов.
Студент должен уметь:
выяснить жалобы и определить, обусловлены ли они нарушением чувствительной системы и органов чувств или нет;
определить виды поверхностной чувствительности, глубокой, сложной;
уметь выявить чувствительные расстройства на различных уровнях;
периферический тип расстройства чувствительности, корешковый тип. проводниковый тип, синдром поражения спинною мозга на различных уровнях, синдром половинного поражения спинного мозга, синдром полного поперечною поражения спинного мозга, синдромы при поражении ствола головного мозга, зрительного бугра, внутренней капсулы, задней центральной извилины и теменной доли.
Многообразие воздействия на организм из внешней и внутренней среды трансформируется в афферентные импульсы, которые перерабатываются систе-
мами анализаторов чувствительности и органов чувств. В высших отделах центральной первичной системы происходит интеграция получаемых сигналов.
Чувствительность (поверхностная и глубокая) играет важную роль во взаимодействии организма с внешней и внутренней средой. Это взаимодействие осуществляется посредством деятельности рецепторов: экстерорецен- торы тактильные, болевые, температурные; прорецепгоры, расположенные в мышцах, сухожилиях, связках, суставах: интерорецепторы, расположенные во внутренних органах и сосудах.
Болевая, температурная, частично тактильная чувствительность относится к поверхностной чувствительности. Чувство положения туловища и конечностей в пространстве (мышечно-суставное чувство), чувство давления и веса, двумерно-пространственное чувство, вибрационная чувствительность относятся к глубокой чувствительности.
Различают также сложные виды чувствительности (чувство локализации, узнавания предметов на ощупь и т.д.), которые обусловлены сочетанной деятельностью разных типов рецеп торов и высших корковых центров.
Указанные выше рецепторы представляют собой начало анализаторов, каждый из которых имеет три отдела: 1) периферический (рецепторный), 2) проводниковый, 3) корковый, высшую инстанцию анализатора, осуществляющую анализ и синтез полученных раздражений.
Распространение импульсов поверхностной и глубокой чувствительности от рецептора к корковым отделам анализаторов осуществляется через трехнейронную систему, но по разным проводящим путям. Знание анатомии этих проводников в спинном и головном мозге имеет важное значение для топической диагностики.
Импульсы общей чувствительности проводятся периферическими нервами. Эти нервы, за исключением межреберных, в своем проксимальном отделе образуют сплетения: шейные, плечевые, пояснично-крестцовые и копчиковые.
Клетки периферических нейронов (1-й нейрон) всех видов чувствительности расположены в межпозвоночном узле, находящемся в межпозвоночном отверстии.
Центральные отростки клеток межпозвоночного узла идут к спинному мозгу в виде заднего чувствительного, а периферические в составе смешанных периферических нервов следуют к различным рецепторам туловища, конечностей. В спинном мозге ход проводников различных видов чувствительности неодинаков.
Проводники поверхностной чувствительности (болевого, температурного чувства, частично тактильного) по заднему корешку выступают в задний рог спинного мозга, где и оканчиваются у клетки заднего рога одноименной стороны. Второй (спинно-таламический) нейрон начинается от клетки заднего рога и, пересекая своим аксоном переднюю белую спайку, поднимается в переднем участке бокового столба до внутреннего отдела наружного
ядра зрительного бугра. Переход волокон в белой спайке происходит на 2-3 сегмента выше от их начала в заднем роге. Длинные волокна спинно- таламического пути от крестцовых и поясничных сегментов располагаются латерально, а волокна от верхних сегментов медиально.
Это обстоятельство имеет значение для топической диагностики заболеваний спинного мозга. Интермедиллярные процессы, исходящие из серого вещества, дают проводниковые расстройства поверхностной чувствительности от уровня пораженных сегментов, распространяясь вниз.
Экстрамедиллярные процессы, исходящие из белого вещества в направлении к серому, обуславливают проводниковые чувствительные расстройства снизу вверх (от стоны к голени, бедру и т.д.). Третий нейрон начинается от клеток наружного ядра зрительного бугра, направляется через заднюю треть заднего бедра внутренней капсулы и лучистый венец к задней центральной извилине и теменной доле и оканчивается у корковых клеток (4 нейрон). Рецепторные поля противоположной стороны проецируются в коре следующим образом: в верхнем отделе задней центральной извилины представлена нога, в среднем - рука, в нижнем отделе - голова.
Проводники глубокой чувствительности (суставно-мышечного чувства, положения, давления, вибрационного и части тактильного), минуя серое вещество спинного мозга и входя в задний столб своей стороны, поднимаются в составе пучков Голля и Бурдаха до продолговатого мозга, где заканчиваются в ядрах задних столбов (2 нейрон). Наиболее длинные волокна от нижних конечностей идут в медиальном отделе столба, образуя пучок Голля, а в латеральном пучке Бурдаха располагаются более короткие волокна от верхних конечностей.
Аксоны вторых нейронов от клеток ядер задних столбов Голля и Бурдаха направляются вперед и к средней линии, совершают на уровне олив перекрест. После перекреста, переходя на противоположную сторону, волокна присоединяются к пути поверхностной чувствительности и в составе медиальной петли подходят к вентральному отделу наружного ядра зрительного бугра (3 нейрон). Отсюда, через задний отдел заднего бедра внутренней капсулы волокна направляются к задней центральной извилине и верхней теменной доле и оканчиваются у корковых клеток (4 нейрон).
Таким образом, основные различия в ходе проводников поверхностной и глубокой чувствительности отмечаются на уровне спинного и продолговатого мозга, а также нижних отделов варолиева моста. Патологические процессы, локализующиеся в этих отделах могут изолированно поражать только пути поверхностной либо глубокой чувствительности, что приводит к возникновению диссоциированных расстройств выпадению одних видов чувствительности при сохранении других. Диссоциированные расстройства наблюдаются при поражении задних рогов, передней серой спайки, боковых или задних столбов, нижних отделов медиальной петли.
Общая чувствительность кроме поверхностной и глубокой включает также и сложную. К ней относится чувство локализации, дискриминации, двумерно-пространственная, кинестетическая чувствительность и сгереогноз.
Исследование поверхностной чувствительности
Тактильная чувствительность - чувство осязания, прикосновения - исследуется легким прикосновением ватки или кисточки к участкам кожи. Больной с закрытыми глазами на каждое прикосновение должен отвечать словом «да» или «чувствую». Полученные ощущения проверяются путем сравнения на симметрических областях.
Болевая чувствительность - исследование ее проводится покалыванием кожи острием булавки или иглы. Болевые раздражения чередуют с тактильными. Предлагают больному отмечать укол словом «остро», прикосновение - словом «тупо».
Температурная чувствительность для исследования пользуются пробирками с холодной и горячей водой. Здоровый человек различает разницу температуры в 1-2 градуса.
Исследование глубокой чувствительности
Мышечно-сусгавное чувство проверяется распознаванием при закрытых глазах пассивных движений в суставах: исследование начинается с движений концевых фаланг, затем - пальцев, далее - в лучезапястных, голеностопных суставах и выше.
Чувство давления исследуется определение давления какого- либо предмета на части тела. Больной должен отличать прикосновение от давления и разницу между надавливаниями разной силы.
Чувство веса исследуется посредством определения веса предметов одинаковой величины, но разного веса, положенных на ладони больного.
Вибрационное чувство - исследуется вибрирующим камертоном, установленным на кости (тыл пальцев кисти и стопы, большеберцовая кость) или суставе. Определяется наличие или отсутствие ощущения дрожания, его интенсивность и продолжительность.
И с с л ед о в а н и е с л ож ной ч у в с г в и тел ь н ост и
Чувство локализации определяется точным распознанием больным места раздражения с закрытыми глазами.
Дискриминационная чувствительность различие двух одновременных раздражений - определяется с помощью циркуля Вебера. Ножки циркуля двигаются до тех пор, пока ощущение двойного прикосновения не станет восприниматься как одно. Обычно способность дискриминации выражается в расстоянии от 2 до 6 мм. Наиболее выражена она на кончиках пальцев. языка, губах.
Исследование кинестетической чувствительности больной должен правильно распознать направление смещения складки кожи, производимого врачом.
Двумерно-пространственное чувство определяется путем вычерчивания на коже фигур, букв, цифр, которые больной должен узнавать с закрытыми глазами.
Стереогностическое чувство - распознание различных предметов (ключ, карандаш и т.д.), вложенных в руку исследуемого, на ощупь, с закрытыми глазами. Нарушение этой способности называют астереогнозом.
При исследовании чувствительности важно установить не только характер нарушения, но и его динамику и границы распространения, что имеет значение для топической диагностики. Границы распространенности чувствительных расстройств различаются в зависимости от локализации поражения. Можно выделить три типа нарушения чувствительности:
Периферический тип расстройства: нарушение чувствительности в зоне иннервации периферического нерва.
Сегментарный тип расстройства: нарушение чувствительности в зоне сегментарной иннервации.
Проводниковый тип расстройства: нарушение чувствительности на всем протяжении ниже уровня поражения проводящего пути.
Виды чувствительных расстройств
Нарушения чувствительности по характеру и степени делятся на следующие виды:
Гипестезия - снижение чувствительности, уменьшение интенсивности ощущений. Гипестезия может касаться всех видов чувствительности или отдельных ее видов.
Анестезия или выпадение: полная потеря той или иной чувствительности. Различают анестезию тактильную, болевую (аналгезия), температурную (терманестезия), утрату чувства локализации (тоионестезия), стореогно- за (астерогнозия) и т. п. Потеря всех видов чувствительности называется общей или тотальной анестезией.
Гиперестезия повышенная чувствительность к различным видам раздражений. Она возникает при суммировании раздражений или в результате особого раздражения, присущего патологическому процессу в чувствительном проводнике.
Гиперпатия - извращенная чувствительность, характеризующаяся повышенным порогом возбудимости, отсутствием локализации, неприятным оттенком боли.
Дизестезия - выражается в извращении чувствительности, при котором холодовое раздражение воспринимается как тепловое, прикосновение - как болевое и т.д.
Полистезия когда возникает представление о нескольких раздражениях, хотя фактически было нанесено одно.
Синестезия - ощущение раздражения не только в месте его нанесения, но и в какой-либо другой области (обычно в одноименном сегменте - дерма- томе противоположной стороны).
Диссоциацией или расщеплением расстройств чувствительности называется изолированное нарушение одних видов чувствительности при сохранении на той же территории других видов.
От рассмотренных выше форм расстройств чувствительности, устанавливаемых исследованием, следует отличать те чувствительные расстройства, которые возникают без нанесения внешних раздражений. К этой категории относятся парестезии и боли.
Парестезии - ненормальные ощущения, испытываемые без получения раздражения извне. Они могут быть разнообразными: чувство онемения, ползания мурашек, жары или холода, покалывания, жжения и т.д. Причиной их чаще являются местные нарушения кровообращения или процессы иррадиации в нервной системе.
Боли возникают при локализации патологического процесса в перифе рических нервах, сплетениях, задних корешках, зрительном бугре, оболочка) мозга, корешков чувствительных черепных нервов. По локализации бол* могу! быть разделены на местные, проекционные, иррадиирующие и отраженные: а) местные боли возникают в области нанесения болевого раздражения; б) проекционные боли наблюдаются при раздражении нервного ство ла и как бы «проецируются» в кожную зону, иннервируемую данным нервом в) иррадиирующие боли - возникают в зоне иннервации одной из ветве| нерва (например, тройничного) при нанесении раздражения в зоне инерваци» другой ветви того же нерва; г) отраженные боли возникают при заболева* ниях внутренних органов (рефлекторио-реперкуссивные). Они локализуют ся в определенных участках кожи, называемых зонами Захарьина-Теда: дл! определенных внутренних органов существуют кожные участки наиболе! частого отражения болей. Нередко кроме болей в этих зонах наблюдаю!с; гиперестезия и гиперпатия. Так сердце в основном связано с сегментами С3-С4 и DrD6 желудок - С3-С4 и D6-D9, кишечник - DtrDI2, печень и желчны( пузырь D7-D|0, почка и мочеточник DM-L|, мочевой пузырь DM-L2 и S3-S4 матка D|o-L2 и SrS4. Отраженные боли являются дополнительным симптомом для диагностики заболеваний внутренних органов.
При поражении периферических нервов может наблюдаться каузал* гии приступообразные боли жгучею характера, усиливающиеся при при; косновении, дуновении ветра, волнении и локализующиеся в области ггора« женного нерва. Охлаждение и смачивание облегчают страдание. Характер? ный симптом «мокрой шапки» больные прикладывают влажную тряпку 1 болевой зоне.
У больных с ампутированными конечностями могут возникать фантомные боли или другие ощущения в несуществующей конечности. Фантомные ощущения обычно обусловлены рубцовым процессом, поддерживающим раздражение периферического нерва и очаг возбуждения в проекционной зоне коры.
Среди болевых симптомов важное значение имеют симптомы натяжения при поражении нервных стволов, корешков спинного мозга.
Симптом Ласега болезненность при натяжении седалищного нерва: при попытке согнуть в тазобедренном суставе выпрямленную ногу возникают боли по ходу седалищного нерва.
Симптом Нери сгибание головы вперед вызывает боли в пояснице.
Симптом Си кара - резкое тыльное сгибание стопы вызывает боли по ходу седалищного нерва.
Симптом Дежерина - усиление болей в пояснице по ходу седалищного нерва при чихании, кашле и всяком ином физическом напряжении.
Симптом Бехтерева - боль при форсированном прижатии колена к постели у больного, лежащего на спине с разогнутыми ногами.
Симптом Бонне - боль в пояснице или по ходу седалищного нерва при приведении больной ноги.
Симптом посадки - появление боли в пояснице при попытке сесть с разогнутыми в коленных суставах ногами, при этом больная нога сгибается в колене.
Симптом Вассермана - боли по передней поверхности бедра при попытке поднять вытянутую ногу в положении лежа на животе.
Симптом Мацкевича - болезненность при натяжении бедренного нерва: у больного, лежащего на животе, сгибают ногу в коленном суставе, при этом возникают боли по передней поверхности бедра.
Синдромы расстройств чувствительности
При наличии чувствительных расстройств необходимо определить зону их распространения, вид чувствительных нарушений, а также выявить парестезии и боли.
Полное поражение ствола периферического нерва сопровождается нарушением всех видов чувствительности, так как волокна всех видов чувствительности в периферическом нерве проходят вместе. Область чувствительных расстройств соответствует области иннервации пораженною нерва. Поскольку соседние нервы и анастомозы между нервами в какой-то степени перекрывают эту территорию, то зоны чувствительных расстройств бывают значительно меньшими в сравнении с зоной действительной иннервации. Поражение смещенного или чувствительного нерва сопровождается болями или парестезиями.
Поражение стволов сплетений (шейного, плечевого, поясничного и крестцового) вызывает анестезии или гипестезии всех видов чувствительности конечностей на территории, иннервируемой чувствительными волокнами
тех нервов, которые исходят из пораженного ствола (или стволов) сплетения. Здесь также характерно наличие болей.
Поражение заднего чувствительного корешка спинного мозга дает также утрату или понижение всех видов чувствительности, но зоны чувствительных расстройств носят уже иной, а именно сегментарный характер: круговой на туловище и полосково-продольный на конечностях. Поражение корешков также сопровождается болями. При одновременном вовлечении в процесс межпозвоночного ганглия (ганглионит или ганглионеврит) возможно высыпание пузырьков herpes zoster в области соответствующих сегментов.
Поражение заднего рога спинного мозга вызывает также сегментарные расстройства чувствительности, как и поражение заднего корешка, но в отличие от поражения корешка здесь наблюдаются расщепленные и диссоциированные расстройства. Нередко поражение заднего рога дает интенсивные боли.
Поражение передней серой спайки спинного мозга, в которой перекрещиваются волокна спинно-таламических путей, вызывает также диссоциированное расстройство чувствительности: выпадает болевая и температурная при сохранности глубокой чувствительности. Участки анестезии носят сегментарный характер: они двусторонние и симметричные - типа «бабочки».
В отличие от поражений задних корешков, задних рогов и передней серой спайки, вызывающих сегментарное распределение анестезий, поражение белых проводников центральной нервной системы дает проводниковое расстройство чувствительности.
Поражение заднего столба спинною мозга, где проходят пучки Голля и Бурдаха, характеризуется нарушением глубокой чувствительности на стороне поражения по проводниковому типу, т.е. с уровня поражения книзу. Вследствие расстройства суставно-мышечного чувства возникает сенситивная астения.
Поражение бокового столба спинного мозга вызывает болевую и температурную анестезию проводникового типа за счет поражения проходящею здесь волокна спинно-таламического пути. Выпадение чувствительности происходит на противоположной стороне, так как волокна вторых нейронов болевого и температурного чувств до вступления их в боковой столб подвергаются перекресту в передней серой спайке.
Поражение половины спинного мозга синдром Броун- -Секара - характеризуется нарушением суставно-мышечного чувства и пирамидным параличом на одноименной стороне: на противоположной стороне - расстройством температурной и болевой чувствительности.
Поражение всего поперечника спинного мозга вызывает перерыв всех чувствительных проводников от нижележащих сегментов, дает двухстороннее выпадение всех видов чувствительности по проводниковому типу. Одновременно наблюдается двухсторонний центральный паралич с рас- стро й ствам и м оч ей с пус кан ия.
Поражения медиальной петли - гемианестезия и гемиатаксия - в мозговом стволе после полного слияния поверхностной и глубокой чувстви-
тельности вызывает утрату всех видов чувствительности на противоположной стороне тела и сенситивную атаксию в противоположных конечностях за счет утраты суставно-мышечного чувства.
Поражение зрительного бугра вызывает гемианестезию всех видов чувствительности и гемианоксию на противоположной стороне: кроме того, за счет поражения подкорковых зрительных центров возникает и гемианок- сия противоположных полей зрения, т.е. «синдром трех геми»: гемианесте- зия, гемиатаксия и гемианопсия.
Нередко при раздражении и поражении зрительного бугра возникают своеобразные таламические боли в противоположной половине тела - геми- альгия: ощущаются мучительные и крайне неприятные боли, чувство холода и жжения, которые с трудом могут быть описаны больным и плохо локализуются им, наблюдается расплывчатость иррадиации болей. Боли эти обычно трудно поддаются терапевтическим воздействиям. Иногда эти боли сильнее в покое и уменьшаются при движениях.
Поражение чувствительных путей во внутренней капсуле проявляется нарушением всех видов чувствительности на противоположной стороне - гемианестезией, гемиатаксией и гемианопсией. Часто процессы во внутренней капсуле более диффузны, и поэтому за счет поражения пирамидных путей наблюдается «синдром трех геми» другого характера: гемиплегия, гемиа- нестезия, гемианопсия.
Поражение задней центральной извилины коры головного мозга вызывает выпадение на противоположной стороне тех же видов чувствительности, что и при поражении внутренней капсулы. Часто наблюдается поражение не всей задней центральной извилины, а лишь того или иного ее отдела. В таких случаях возникают не геми-, а моноанестезии при поражении, например, верхних отделов извилины - ноги, средних - руки, нижних головы.
Органы чувств
I нерв - обонятельный нерв, п. offactorius. Клетки, из которых возникают волокна обонятельного нерва расположены в верхнем отделе слизистой оболочки носа (первый нейрон). Первый периферический нейрон представлен биполярной клеткой с двумя отростками - периферическим и центральным. Центральные отростки клеток в виде гонких обонятельных нитей (fiiia olfactoria) входят в полость черепа через lamina cribrosa решетчатой кости и заканчиваются у клеток обонятельной луковицы (bulbus oifactorius). В обонятельной луковице лежат клетки вторых нейронов, их аксоны направлены кзади и образуют обонятельный тракт (tractus oifactorius), заканчивающийся в первичных обонятельных центрах (substantia perforata anterior, septum pellucidum, triganum olfactorium). Отсюда начинается третий нейрон, который идет к корковым обонятельным центрам в uncus girushyppocampi (гип- покампов крючок) своей и противоположной стороны.
Для исследования обоняния дают нюхать различные пахучие веществе* раздельно каждым носовым ходом (мятные капли, камфорное масло, настойку валерианы и т.д.). Следует избегать резко пахучих веществ, таких как наша» гырный спирт, поскольку они воспринимаются окончаниями троичного нерва.
Симптомы поражения: потеря обоняния называется аносмией, понижение гипосмией. В ряде случаев наблюдается обострение обоняния - ги« перосмия (например, во время менструации, при беременности). Раздражения височной доли коры больших полушарий в области гипонампа приводит к появлению обонятельных галлюцинаций. В частности, судорожный припадок может начинаться с предвестников в виде ощущения какого-либо запаха (обонятельная аура).
Н нерв - зрительный нерв, п. opticus. В функции зрения принимает участие трехклеточная сетчатка. Первый слой представлен зрительными клетками с протоплазматическими отростками в виде палочек и колбочек, соприкасающихся с пигментным слоем. Зрительные восприятия передаются второму слою клеток - биполярных, центральные отростки которых подходят к клеткам третьего слоя - ганглиозным. От ганглиозных клеток начинаются волокна зрительного нерва, который через foramen opticum входит в полость черепа, идет на основании мозга и впереди от турецкого седла своими внутренними волокнами, начинающимися от внутренних (носовых) половин сетчаток, совершает перекрест. После неполного перекреста зрительные волокна образуют зрительные тракты. Зрительный тракт состоит из волокон, идущих ог одноименных половин обеих сетчаток (правых и левых). Так как преломляющие среды глаза проецирую! на сетчатку обратное изображение предметов, левый зрительный тракт проводит раздражение от правых, а правый от левых полей зрения обоих глаз. Зрительные тракты поднимаются кверху, огибают снаружи ножки мозга и оканчиваются в первичных (подкорковых) центрах: наружном коленчатом теле (corpus geniculatum laterale), подушке зрительного бугра (pulvinar) и переднем двухолмии (colliculus superior). Далее пучок зрительных волокон (radiatio optica) - пучок Грасьоне - направляется через заднюю часть внутренней сумки и заканчивается в затылочной зоне мозга - шпорной борозде (fissura calcarinae).
Таким образом, зрительные тракты, первичные зрительные центры, пучок Грасьоне и корковые зрительные области связаны не с одноименными половинами сетчатки, но с противоположными половинами полей зрения. Волокна зрительного тракта, заканчивающиеся в передних буграх четверохолмия, принимают участие в осуществлении реакции зрачка на свет.
Отсюда рефлекторная дуга идет к парасимпатическому ядру Якубовича глазодвигательного нерва, затем к парасимпатическим клеткам цилпарного ганглия и сфинктеру зрачка.
При исследовании зрительного анализатора проверяют остроту зрения, цветоощущение, тюле зрения и глазное дно.
Острота зрения исследуется с помощью специальных таблиц с расположенными на них 20 рядами букв. Больной на расстоянии 5 метров от таблицы называет буквы от самых крупных до мелких. Проверяется острота зрения каждого глаза в отдельности. Если исследуемый различает на таблице 10 рядов букв, то острота зрения равняется единице, в случае же, когда видят только крупные буквы (1 ряд) - острота зрения составляет 0,1 и т.д. Полный перерыв зрительного нерва дает потерю зрения - анавроз. Понижение зрения называется - амблиопией.
Цветоощущение исследуют с помощью специальных таблиц, а также цветовых картинок, фигур. Проверяют способность различать цвета и их оттенки. Нарушение цветоощущения чаще бывает врожденным. Встречается полная цветовая слепота, которая называется ахроматопсией, но чаще наблюдается дисхроматопсия, т.е. нарушенное восприятие отдельных цветов. Среди видов дисхроматопсии наиболее распространен дальтонизм - неспособность различать зеленый и красный цвета. Этот вид цветовой слепоты генетически обусловлен и встречается значительно чаще у лиц мужского пола.
Приобретенные расстройства цветоощущения встречаются значительно реже. Своеобразным видом таких расстройств является видение всего окружающего в желтом цвете (ксантоксия); наблюдается при отравлении акрихином, сантонином.
Исследование поля зрения имеет в неврологической практике большое значение. Для приблизительной оценки поля зрения исследуемого просят смотреть вперед, закрыв один глаз, и в это время медленно перемещают молоточек из-за головы кпереди. Эти движения выполняют отдельно с правой и с левой стороны, сверху и снизу. Исследуемый должен отметить момент, когда он заметит молоточек. Для более точной оценки поля зрения применяется периметр, благодаря которому можно вычертить карту полей зрения. С помощью периметра можно исследовать поле зрения на белый и другие цвета. Нормальные границы поля зрения для белого цвета: кнаружи - 90й, кнутри 60°, книзу 70°, кверху - 60°. Для других цветов поля зрения более ограничены.
Симптомы поражения - сужение поля зрения со всех сторон называется концентрическим, выпадение отдельных его участков скотомой, выпадение половины зрения называется гемианопсией. Различают гемианопсии одноименные (гомонимные) и разноименные (гетеронимные). Гомонимная гемианопсия - это выпадение одноименных половин полей зрения (правых или левых) для каждого глаза. Гетеронимная гемианопсия - выпадение разноименных половин полей зрения (обеих внутренних или наружных). Гетеронимная гемианопсия бывает двух видов: битемпоральная выпадение височных полей зрения и биназальная - выпадение внутренних (назальных) половин. Кроме того, встречается квадрантная гомонимная гемианопсия - выпадение квадрантов зрительного поля.
Гомонимная гемианопсия может быть при поражении зрительного тракта, первичных подкорковых зрительных центров, пучка Грасьоле и корковых зрительных центров.
Исследование глазного дна. Глазное дно исследуется с помощью офтальмоскопа. Может быть обнаружен застойный сосок (выбухание соска, гиперемия, расширение вен и сужение артерий), неврит и атрофия зрительных нервов. Застойный сосок зрительного нерва указывает на повышение внутричерепного давления при опухолях головного мозга, (гипоцефалии, абсцессе, менингите).
Атрофия зрительного нерва, обусловленная невритом или застоем соска, называется вторичной (белой). Первичная (серая) атрофия связана обычно с опухолью гипофиза, энцефалитом, рассеянным склерозом, сифилисом мозга.
VIII нерв - слуховой нерв, п. statoacusticus, который состоит из слуховой части — п. cocchearis и вестибулярной части п. vestibularis.
Слуховые пути начинаются в спиральном узле - gange. spirale. находящемся в уличке лабиринта. Периферические отростки этого узла направляются к кортиеву органу, где заканчиваются в виде специальных рецепторов. Центральные отростки через porus acusticus internus выступают в полость черепа и оканчиваются в двух ядрах варолиева моста - вентральном (nucl. ventral is) и дорсальном (tuberculum acustucum).
Волокна вторых нейронов начинаются из этих ядер, образуют трапециевидное тело, переходя! на другую сторону и в составе боковой петли lemniscus lateralis - заканчиваются в первичных слуховых подкорковых це- нибрах - в задних буграх четверохолмия и во внутреннем коленчатом теле.
Третий нейрон начинается из внутреннего коленчатого тела, проходит через внутреннюю капсулу и corona ratiata и заканчивается в корковой слуховой области -- заднем отделе верхней височной извилины (извилина Гетая). В корковых слуховых центрах каждого полушария заканчиваются волокна с обеих сторон, больше с противоположной. Поэтому при одностороннем поражении латеральной петли или слуховых центров глухота не наступает.
При исследовании слуховых функций определяют: остроту слуха на каждое ухо в отдельности, воздушную и костную проводимость звука и локализацию звука.
Для проверки остроты слуха исследуемый должен повторять слова, произносимые врачом шепотом на расстоянии 5 м. Понижение остроты слуха называется гипокузией (hyperacusis), потеря глухотой (surbitas), обострение слуха - гиперакузией (hyperacusis). Гиперакузия бывает при поражении лицевого нерва выше отхождения от него ветвей х m. stapedius.
Воздушную проводимость звука определяют с помощью звучащего камертона, расположенного у слухового прохода: костную - путем установления камертона на сосцевидном отростке темени. У здорового человека воздушная проводимость продолжительнее костной: звучащий камертон, установленный на середине головы, слышится одинаково с обеих сторон.
jjjjjjjfr
При поражении звукопроводящего аппарата (барабанная перепонка, слуховые косточки, среднее ухо) воздушная проводимость уменьшается. При поражении звуковоспринимающего аппарата (улитка, слуховые пути) понижается костная и воздушная проводимость. Для исследования проводимости пользуются пробами Ринне, Вебера и Швабаха.
Для исследования локализации звука предлагают больному с закрытыми глазами определить местонахождение исходящего звука. Одностороннее поражение латеральной петли, первичных корковых слуховых центров, путей во внутренней капсуле четких расстройств слуха не вызывает. При раздражении корковой слуховой области наблюдаются слуховые галлюцинации.
Вестибулярный нерв - п. vestibularis - служит анализатором положения тела, его движений. Вестибулярный нерв начинается от- клеток узла С карпа (ganglion Scarpce), находящегося в глубине внутреннего слухового прохода. Дендриты клеток узла полукружных каналов и двух перепончатых мешков преддверия (utriculus u sacculus) передают импульсы в центральные отростки клеток узла Скарпа, составляющие вестибулярный нерв. Последний, входя в полость черепа через porus acusticus internus, вступает в мосто- мозжечковом углу в ствол мозга и заканчивается в 5 ядрах: наружном ядре Дейтерса, верхнем, или ядре Бехтерева, ядре Швальбе, ядре Монакова и исходящем ядре, расположенном в боковых отделах дна IV желудочка.
Вестибулярный аппарат связан с другими отделами нервной системы tractus vestibulo-spinabis. Выходя из ядра Дейтерса и спускаясь в переднем столбе спинного мозга, он оканчивается в передних рогах шейного отдела. Из ядра Дейтерса идут волокна в задний продольный пучок обеих сторон. Вестибулярный анализатор связан с червем мозжечка одноименной стороны через нижнюю ножку мозжечка (corpus restiformias).
Методика исследования: нистагм (ритмические подергивания глазных яблок) выявляется при крайних отведениях глазных яблок, для чего больного просят следить за движением молоточка во все стороны. Проведение калорической и вращательной пробы.
Поражение вестибулярного аппарата проявляется головокружением, нистагмом и расстройством координации движений, которые сочетаются с тошнотой и рвотой.
Головокружение может возникать приступообразно, иногда только при определенных положениях головы и туловища. Иногда больному кажется, что все предметы вокруг него вращаются в определенном направлении, что качается земля. Такое головокружение называют системным, оно весьма характерно для вестибулярных поражений. В отдельных случаях головокружение усиливается при взгляде вверх, при резких поворотах головы.
По направленности этих движений различаю! горизонтальный, вертикальный, ротаторный нистагм. В одних случаях нистагм наблюдается постоянно, в других выявляется лишь при определенном наклоне головы и положении тела. При раздражении вестибулярного аппарата возникает нистагм н сторону раздражения, при поражении в противоположную сторону.
Следует иметь в виду, что встречается врожденный нистагм, чаще горизонтальный. Если попросить исследуемого посмотреть вверх, то врожденный нистагм сохраняет свой характер, в то время как при органических заболеваниях горизонтальный нистагм при взгляде вверх исчезает или становится вертикальным. Встречается также нистагм курильщиков.
Нарушения координации движений при вестибулярных расстройствах заключаются в пошатывании, нарушении указательной пробы при проведении ее с закрытыми глазами.
Контрольные вопросы
Классификация различных видов чувствительности.
Каковы проводники чувствительности?
Какие виды поверхностной чувствительности Вы знаете?
Как исследуется поверхностная чувствительность?
Какие виды глубокой чувствительности Вы знаете?
Как исследуется глубокая чувствительность?
Какие виды сложной чувствительности Вы знаете?
Как исследуется сложная чувствительность?
Какие виды чувствительных расстройств Вы знаете?
Какое значение для топической диагностики имеет закон эксцентрического расположения данных проводников?
Что значит невральный тип нарушения чувствительности?
Что значит полиневритический тип расстройства чувствительности?
Что значит корешковый тип расстройства чувствительности?
Какой тип расстройства чувствительности называется сегментарным?
Что значит диссоциированное расстройство чувствительности?
Что значит спинальный проводниковый тип расстройства чувства тельности? 1
Каковы признаки синдрома Броун-Секара?
Какой тип расстройства чувствительности возникает при поражу нии мозгового ствола, внутренней капсулы?
Где и какие виды чувствительности выпадают при поражении зрк тельного бугра?
Что значит корковый тип расстройства чувствительности?
Каковы проявления раздражения задней центральной извилины?
Каковы зоны периферической и сегментарной иннервации кожи лица?
В каких участках нарушится болевая и температурная чувств тельность при повреждении каудальной части ядра нисходящего кореш тройничного нерва?
Аксоны каких клеток образуют обонятельный нерв?
Как исследуется обоняние?
При поражении каких участков обонятельного пути возникает аносмия?
Где локализуется патологический процесс при обонятельных галлюцинациях?
Какова методика исследования функции зрения?
Что значит одноименная и разноименная гемианопсия?
Каковы основные методики исследования кохлеарной и вестибулярной функций?
При поражении какого нейрона слухового пути наблюдается односторонняя потеря слуха?
Какие симптомы возникают при поражении периферического отдела вестибулярного анализатора (лабиринта, нерва, ядер)?
Каковы проводники вкусовых ощущений?
Какова методика исследования вкуса?
Каковы симптомы поражения вкусовых путей и центров9
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ЧЕРЕПНЫЕ НЕРВЫ
Цель занятия: на основе знаний анатомии и физиологии студенты должны научиться топической диагностике поражений двигательных черепных нервов и методике их исследования.
Студент должен знать:
клинические признаки паралича черепных нервов;
структурно-функциональные особенности группы глазодвигательных нервов (III, IV, VI пп); систему заднего продольного пучка, обеспечение содружественных движений глазных яблок, варианты парезов взора, при различных локализациях поражения;
структурно-функциональные особенности бульбарной группы нервов (IX, X; XI, XII пп); обеспечение функций дыхания, глотания, жевания, речи и пр.
-- структурно-функциональные особенности тройничного и лицевого нервов;
что такое альтернирующий паралич и о какой локализации процесса он свидетельствует;
клинические признаки бульбарного и псевдобульбарного паралича;
симптомы орального автоматизма.
Студент должен уметь:
выяснить жалобы больного и определить, обусловлены ли они нарушением функций двигательных черепных нервов;
исследовать функции и выявить симптомы поражения глазодвигательных нервов: косоглазие, двоение, птоз, реакцию зрачков на свет и конвергенцию, анизакорию;
выявить симптомы коркового и стволового паралича взора;
исследовать функции и выявить поражения двигательной порции тройничного нерва;
исследовать функции VII пары и выявить клинически-центральный и периферический паралич VII нерва;
исследовать функции IX-X пар и выявить нарушения функции глотания и фонации;
исследовать функции III пары и выявить центральный и периферический типы поражений;
диагностировать бульбарный и псевдобульбарный паралич;
--выявить симптомы орального автоматизма; I
выявить альтернирующий паралич. I
Иннервация мимических мышц, мышц глазного яблока, мягкого неба!
глотки, голосовых связок, языка обеспечивается двигательными черепно! мозговыми нервами. Из числа 12 пар черепно-мозговых нервов в осуществ! лении двигательных функций принимают участие 9 пар: из них 6 являются только двигательными (III глазодвигательный, IV - блоковый, VI - отводя* щий, VII лицевой, XI добавочный, XII подъязычный), 3 смешанные (V-трой| ничный, IX - языкоглоточный, X блуждающий), выполняю! и двигательные I чувствительные функции. По строению и функциям двигательные черепно! мозговые нервы являются аналогами клеток передних рогов спинного мозга. ДвЛ гательные волокна начинаются от клеток ядер черепно-мозговых нервов (аналог! клеток передних рогов спинного мозга), затем двигательные корешки (аналог! передних корешков спинного мозга) выходят из ствола мозга, направляясь! соответствующим мышцам лица. I
Двигательный путь от коры больших полушарий к мышцам лица, язи ка, глотки и т.д. двухнейронен так же, как и кортико-мускулярный путь! мышцам конечностей и туловища. Первый нейрон двигательного пути к ял рам имеет свои особенности. Кортико-нуклеарный путь совершает перекрея но не полный. Часть волокон от корковой двигательной зоны связана с ядр® ми противоположной стороны, часть с ядрами своей. Поэтому при пораж! нии кортиконуклеарного пути с одной стороны не развивается центральна паралич, симптомы центрального паралича появляются лишь при двусторо! нем поражении надъядерных путей. Исключение составляют нижняя час! ядра лицевого нерва и ядро подъязычного нерва, которые связаны только» корой противоположной стороны. Поражение кортиконуклеарного пути! ним вызывает центральный паралич мышц противоположной стороны. В* рой нейрон расположен в двигательных ядрах ствола мозга -- гомологах щ редних рогов спинного мозга. В двигательных ядрах сохраняется распредей
ние функций между альфа-большими, альфа-маленькими и г амма-нейронами. При поражении двигательных ядер черепно-мозговых нервов, корешков или ствола самого нерва развивается периферический паралич соответствующих мышц на своей стороне.
Основные сведения по анатомическому строению, функции, методам исследования и симптомам пораж ения двигательных и смешанных нервов
III нерв - глазодвигательный нерв, п. oculomotorius. Ядра глазодвигательного нерва расположены в ножках мозга, вдоль дна сильвиева водопровода на уровне передних бугров четверохолмия. Волокна выходят на основание ствола мозга у внутренней стороны ножек мозга, на границе их с варолиевым мостом. В полость глазницы III нерв попадает через верхнюю глазничную щель. Ядро глазодвигательного нерва состоит из трех частей:
а) крупноклеточная часть иннервирует наружные мышцы глазного яблока, верхнюю, нижнюю, внутреннюю, прямую мышцы, нижнюю косую мышцу, поднимающую верхнее веко;
б) мелкоклеточная часть - парасимпатическое ядро Якубовича - Вестфаль - Эденгера - иннервирует мышцу, суживающую зрачок:
в) непарная мелкоклеточная часть - парасимпатическое ядро Перлеа
иннервирует цилиарную мышцу.
С помощью глазодвигательного нерва осуществляется движение глазного яблока вверх, внутри, частично вниз (крупноклеточное ядро), реакция зрачков на свет (мелкоклеточное ядро), акт конвергенции и аккомодации (непарное мел ко клеточное ядро).
При исследовании функции глазодвигательного нерва врач:
а) оценивает положение глазных яблок, ширину глазных щелей, размер и форму зрачков. В норме глазные яблоки расположены симметрично, строго по средней линии, глазные щели имеют одинаковую величину. Зрачки имеют округлую форму, размеры их одинаковы. Опущение века носит название птоза, неравномерность зрачков анизокории, сужение - миоза, расширение
мидриаза;
б) предлагает больному посмотреть вверх, вниз, в сторону. При исследовании подвижности глазных яблок проверяется нистагм;
в) проверяет реакцию зрачков на свет. Для этою врач го прикрывает (зрачок суживается), то открывает (зрачок расширяется) своей ладонью глаз больного;
г) исследует реакцию на конвергенцию и аккомодацию. Для этого предлагают смотреть на палец врача, отодвинутый на 50-60 см от лица больного, затем врач начинает приближать палец к носу больного. В норме происходит сближение глазных яблок (конвергенция) с одновременным сужением зрачков (аккомодация).
Симптомы поражения
При поражении крупноклеточного ядра наблюдается:
а) опущение верхнего века птоз;
б) отхождение глазного яблока кнаружи - расходящееся косоглазие - strabismus divergens;
в) расширение зрачка - midrias;
г) ограничение подвижности глазного яблока при взгляде вверх, внутрь, частично вниз;
д) при поднятом верхнем веке отмечается диплопия, при взгляде в сторону (двоение по горизонтали) и вверх (двоение по вертикали);
е) глаз несколько выступает из орбиты экзофтальм - exophthalmus;
ж) при поражении мел ко клеточного (парасимпатического) ядра Якубовича Вестфаль-Эдингера, снижается или утрачивается реакция зрачков на свет, при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию - симптом Аргайл-Робертсона;
з) в случае поражения непарного (парасимпатического) ядра Перлеа наступает парез или паралич конвергенции и аккомодации.
При процессах внутри мозгового ствола (в ножке мозга) паралич III нерва обычно сопровождается центральным параличом противоположных конечностей - альтернирующий синдром Вебера - вследствие поражения одновременно с волокнами III нерва пирамидных путей, совершающих ниже перекрест. При очагах, расположенных на этом же уровне, но более дорсаль- но, с вовлечением в процесс красного ядра наблюдается альтернирующий синдром Бенедикта.
Подводя итог, перечислим основные симптомы поражения III нерва: расходящееся косоглазие и невозможность движения пораженного глазного яблока кнутри (при конвергенции) и вверх; экзофтальм, птоз, мидриаз и отсутствие прямой и содружественной реакции зрачка на свет; паралич аккомодации, ухудшение зрения на близкие расстояния (аккомодация приспособление к ближнему видению - осуществляется не только благодаря изменению кривизны хрусталика, но также рефлекторным сужением зрачка).
IV нерв - блоковндный нерв п. troch-learis. Ядро блоковидного нер ва расположено в области дна сильвиева водопровода на уровне задних бугров четверохолмия. Блоковидный нерв выходит из ствола мозга дорсально и направляется через верхнюю глазничную щель к верхней косой мышце глаза, С помощью блоковидного нерва осуществляется поворот глазного яблока вниз и отчасти кнаружи.
При исследовании функции блоковидного нерва врач предлагает больному посмотреть вниз и кнаружи.
С и Mm о м ы и о раже и и я
Периферический паралич или парез верхней косой мышцы развив ется при поражении периферического нерва ядра или ствола блоковидног нерва. Симптомы поражения верхней косой мышцы развиваются на против положной стороне, так как волокна нерва совершакя перекрест в передне мозговом парусе.
При поражении нерва наблюдаются:
а) двоение предметов при взгляде вниз;
б) ограничение подвижности глазного яблока при взгляде вниз и в небольшой степени - при взгляде кнаружи.
Поражение IV пары по периферическому типу наблюдается при очагах в области сильвиева водопровода и верхней глазничной щели (опухоли, воспалительные процессы и др.).
VI нерв - отводящий нерв, п. abtlucens. Ядро отводящего нерва расположено в дорсальной части варолиева моста непосредственно под дном ромбовидной ямки, в области colliculus facialis или eminentia teres. Возвышение образуется благодаря наличию здесь оплетающих сверху ядро VI нерва волокон лицевого нерва. Корешковые волокна направляются от ядра к основанию и выходят на границе варолиева моста и продолговатого мозга в области мостомозжечкового угла. Отводящий нерв входит в полость глазницы через верхнюю глазничную щель и иннервирует прямую наружную мышцу глаза, которая отводит глазное яблоко кнаружи.
При исследовании функции отводящего нерва врач предлагает больному посмотреть кнаружи.
Симптомы поражения
Периферический паралич или парез наружной прямой мышцы развивается при поражении периферического нейрона, ядра или ствола отводящего нерва:
а) глазное яблоко на стороне поражения отведено кнутри сходящееся косоглазие, strabismus convergens;
б) невозможно отвести глаз кнаружи;
в) больной жалуется на двоение в глазах (диплопию) при взгляде в сторону пораженной мышцы;
г) ядерные поражения обычно сопровождаются периферическим параличом или парезом лицевой мускулатуры и альтернирующим (на противоположной стороне) центральным параличом конечности - так называемый синдром Фовилля;
д) при взгляде в сторону пораженной мышцы иногда отмечается головокружение и вынужденное положение головы.
Иннервация взора
Содружественность и одновременность движений глазных яблок осуществляется с энергичным сокращением нескольких наружных мышц, ин- нервируемых разными нервами.
Сочетанные движения глазных яблок осуществляются благодаря особой системе, связывающей ядра глазодвигательных нервов обеих сторон и обеспечивающей также связи с другими отделами нервной системы. Она начинается от ядра Даркшевича, лежащего кпереди ог ядра Шпары, и называет-
ся задним продольным пучком - fasciculus langitudinalis posterior. В состав заднего продольного пучка входят волокна от клеток вестибулярных ядер как своей, так и противоположной стороны. Задний продольный пучок спускается в передние столбы спинного мозга, оканчиваясь около клеток передних рогов шейных сегментов.
Произвольная иннервация взора осуществляется корковым центром поворота глаз и головы в противоположную сторону, который локализуется в заднем отделе средней лобной извилины. Волокна из коры делают перекрест, подходят к заднему продольному пучку противоположной стороны и заканчиваются у ядра отводящего нерва, где находится мостовой центр взора. Таким образом, правый мостовой центр получает иннервацию из коркового центра левого полушария, и наоборот.
Невозможность содружественного поворота глаз в одну сторону называется параличом взора. Паралич взора может возникнуть как при поражении коркового центра, так и при поражении стволового центра взора. При поражении коркового центра становится невозможным поворот глазных яблок в противоположную сторону, тонус мышц-антагонистов поворачивает глазные яблоки в сторону очага. Так, при очаге поражения в левом полушарии глаза «смотрят» влево, т. е. на очаг.
Мостовой центр взора, расположенный контралатерально по отношению к корковому центру, обеспечивает поворот глазных яблок в свою сторону. Поэтому при его поражении глаза «смотрят» в сторону, противоположную очагу. Раздражение коркового центра взора вызывает судорогу взора с поворотом глазных яблок в сторону, противоположную очагу раздражения.
Связь заднего продольного пучка с вестибулярным аппаратом взаимная. Вестибулярный аппарат под контролем мозжечка осуществляет координацию содружественных движений глазных яблок. При поражении мозжеч- ково-вестибулярной системы возникают нистагмоидные подергивания обоих глазных яблок.
При поражении всех глазодвигательных нервов развивается полная офтальмоплегия, при поражении только наружных мышц - наружная офтальмоплегия. Нарушение функции внутренних мышц ведет к внутренней офтал ьмоп л еги и
V нерв - тройничный нерв, п. trigeminus, являясь смешанным нервом, имеет двигательные и чувствительные ядра в мозговом стволе. Чувствительные волокна начинаются из мощного гассерова узла - ganglion semilunaris Gasseri. расположенного на передней поверхности пирамидки височной кости. Дендриты клеток этого узла состоят из грех ветвей: п. ophthalmicus, п. maxlaris и п. mandibub- uris. Аксоны клеток образуют чувствительный корешок п. trigemini (portio major), который входит в мост в средней его трети. Далее волокна для болевой и температурной чувствительности в виде нисходящего корешка подходят к ядру nucleus tractus spinalis п. trigemeni, где и оканчиваются.
Nucl. tractus spinalis имеет сегментарное строение, в нем различают 5 сегментов, передние из которых (оральные) получают импульсы от медиальных отделов лица (область рта и носа), каудальные - из латеральных отделов. При поражении различных сегментов ядра возникают нарушения поверхностной чувствительности в кольцевых кожных зонах Зельдера.
Проводники тактильной и суставно-мышечной чувствительности в это ядро не заходят, они заканчиваются в другом ядре nucleus terminalis. Клетки вторых нейронов заложены в ядрах. Их волокна направляются через среднюю линию ствола в lemniscus trigemini, который входит в противоположную медиальную петлю - lemniscus medialis и вместе с ней заканчиваются в зрительном бугре. Дальнейшее проведение чувствительности от лица, как от всего тела, осуществляется посредством третьих нейронов, идущих от зрительного бугра через внутреннюю капсулу и corona radiata в заднюю центральную извилину противоположного полушария коры головного мозга.
Глазная ветвь - ramus ophthalmicus выходит из черепа через fissura orbitales superior, проводит импульсы поверхностной и глубокой чувствительности от кожи лба и передней волосистой части головы, верхнего века, внутреннего угла глаза и спинки носа, глазного яблока, слизистой оболочки верхней части носовой полости, лобной и решетчатой пазух, мозговых оболочек, а также от надкостницы и мышц верхней трети лица.
Верхнечелюстная ветвь ramus maxillaries выходит из черепа через foramen rotundum, проводит импульсы чувствительности от кожи нижнего века, наружного угла глаза, верхней части щек, верхней губы, верхней челюсти и ее зубов, слизистой оболочки нижней части носовой полости и гайморовой пазухи.
Нижнечелюстная ветвь ramus mandibularis выходит из черепа через foramen ovale, проводит импульсы чувствительности от нижней губы, нижней части щеки, от нижней челюсти и ее зубов, подбородка, задней части боковой поверхности лица, от слизистой оболочки щек, нижней части ротовой полости, языка.
Двигательное ядро тройничного нерва - nuct. masticatorius расположено в дорсолагеральном отделе варолиева моста. Как и большинство двигательных ядер ствола мозга, оно связано с двигательными центрами коры обоих полушарий, поэтому развитие центрального паралича жевательных мышц возможно только при двустороннем поражении кортиконуклеарных путей. Двигательный нейрон (периферический) моторного ядра отдает аксон, который выходит из варолиева моста в составе гонкого двигательного корешка (portio minor), тесно прилегая к мощному чувствительному корешку (portiomajor), минует гассеров узел и образует единый нервный ствол с чувствительными волокнами нижнечелюстной ветви. В составе ramus mandibularis двигательные волокна направляются к жевательной мускулатуре.
При исследовании двигательной функции врач предлагает больному:
а) открыть и закрыть рот (обычно смещение нижней челюсти в стороны не отмечается);
б) врач накладывает пальцы рук на область жевательных и височных мышц и предлагает больному произвести ряд жевательных движений (в норме мышцы напрягаются с обеих сторон одинаково).
Симптомы поражения (двигательные)
При открывании рта нижняя челюсть смещается в пораженную сторону.
На стороне поражения жевательные и височные мышцы напрягаются слабее.
В мышцах пораженной стороны обнаруживаются атрофии и реакция перерождения.
Если страдает ядро нерва, то отмечаются фибриллярные подергивания в иннервируемых мышцах.
Симптомы поражения (чувствительные)
Боли, парестезии в лице (по типу гемикраний).
Болезненность при надавливании в области выхода ветвей тройничного нерва для 1 ветви - for supraorbital, Infroorbitale, для III for mentale.
Поражение гассерова узла или чувствительного корешка (portio major) сопровождается нарушением всех видов чувствительности в зонах ил- нервации всех трех ветвей, иногда наблюдается herpes zoster на лице.
При локализации поражения в области варолиева моста могут возникнуть диссоциированные расстройства чувствительности.
При полном поражении nucl. tractusspenalis выпадает поверхностная чувствительность на половине лица.
Сегментарное поражение этого ядра приводит к выпадению чувствительности в сегментарных кольцевых кожных зонах Зельдера.
Локализация патологического процесса в области nucl. terminalis сопровождается выпадением глубокой чувствительности на половине лица.
Расстройства вкуса - в передние две трети языка.
Очаги в среднем отделе варолиева моста и в продолговатом мозге могут захватывать одновременно с ядром V нерва волокна спинно-талами- ческого пути, вызывая альтернирующую гемианестезию: расстройство чувствительности на лице на стороне очага, а на туловище и конечностях на противоположной стороне.
VII нерв - лицевой нерв, п. Facialis
Ядро лицевого нерва расположено в вентролатеральном отделе варолиева моста, на границе с продолговатым мозгом. Выходящие из ядра волок-
на поднимаются вверх ко дну ромбовидной ямки и огибают расположенное там ядро отводящею нерва. Затем волокна лицевого нерва выходят из ствола в области мостомозжечкового угла. Лицевой нерв вместе с VIII нервом входит во внутреннее слуховое отверстие в фаллопиев канал. В фаллопиевом канале лицевой нерв на значительном протяжении сопровождают волокна п. intermedii wrisberdi (VIII нерв), а также парасимпатические слезоотделительные волокна. Затем волокна лицевого нерва выходят из черепа через for stylo-mastoideum, пронизывая околоушную железу, и делятся на ряд конечных веточек - гусиная лапка.
В канале височной кости от ствола лицевого нерва отходят три ветви. Первая - п. petrosus superficialis major -парасимпатические слезоотделительные волокна. Поражение лицевого нерва до места отхождения п. petrosum superficialis major приводит к гипофункции слезной железы и сухости глаза. Локализация поражения на любом уровне ниже отхождения п. petrosum superficialis major вызывает слезотечение.
Несколько ниже этого нерва отделяются от ствола лицевого нерва волокна п. stapedius, иннервируюшие стремечковую мышцу. Расслабление этой мышцы, нарушение фиксации стремечка (разболтанность) проявляются в клинике в виде геперакузии - неприятного, усиленного восприятия звука.
Третья ветвь - chorda tympani является продолжением вризбергова нерва (XIII нерв), который несет афферентные вкусовые волокна от передних 2/3 языка и эфферентные слюноотделительные волокна к подъязычным и подчелюстны м железам.
Поражение барабанной струны (chordae tympani) или лицевого нерва выше ее отхождения приводит к потери вкуса на передних 2/3 языка и гипофункции подчелюстной и подъязычной слюнных желез.
При исследовании функции лицевого нерва врач предлагает больному:
поднять брови вверх - складки на лбу выражены равномерно;
нахмурить брови - брови смещаются к средней линии;
зажмурить глаза - глаза закрываются равномерно;
оскалить зубы - углы рта симметричны;
надуть щеки — щеки надуваются равномерно;
задуть свечу - губы вытягиваются вперед.
Симптомы поражения
периферический паралич лицевых мышц на стороне очага;
лицо асимметрично (тонус мышц здоровой половины лица «перетягивает» в здоровую сторону;
лобные и носогубные складки сглажены, у юл рта опущен;
пораженная сторона маскообразна.
глаз открыт (паралич m. orbicularisoculi) лагофтальм заячий «лаз;
при попытке оскалить зубы рот перетянут в здоровую сторону;
невозможен свист, несколько затруднена речь;
утрачен или ослаблен надбровный рефлекс (и корнеальный, и конъюнкт и вал ьный);
при надувании щек «парусит» пораженная сторона;
в пораженных мышцах наблюдаются атрофии, реакция перерождения и фибриллярные подергивания;
1 1) при попытке закрыть глаз глазное яблоко смещается вверх, глазная щель остается несомкнутой - симптом Белла;
орбикулярный симптом Ревийо невозможность закрыть изолированно глаз на больной стороне;
нарушение вкуса на передних 2/3 языка, сухость или слезотечение, гиперакузия.
При поражении кортиконуклеарных волокон с одной стороны развивается центральный паралич мимической мускулатуры нижней части лица (верхняя получает двухстороннюю корковую иннервацию) на противоположной очагу стороне. Одновременно на этой же стороне (контрлатерально очагу) нередко наблюдается гемиплегия и центральный паралич половины языка.