- •Лекция № 1
- •1. Патологическая физиология как наука, задачи, разделы и методики исследования в патофизиологии.
- •2. Что такое «норма», «здоровье», болезнь», «предболезнь»?.
- •3? «Патологическая реакция», « Патологический процесс», « Патологическое состояние».
- •4? Формы и стадии развития болезни, исходы болезни.
- •5? Понятия «этиология» и «патогенез».
- •Причины
- •6? Понятия «общий адаптационный синдром» (оас), «саногенез».
- •1? Основные понятия наследственности.
- •2? Наследственные и врожденные болезни. Фенокопии.
- •3? Методы определения наследственной природы болезней.
- •4? Причины наследственных болезней.
- •5? Патогенез наследственных болезней.
- •Лекция № 4-5
- •1? Артериальная гиперемия, причины, механизмы развития, виды, проявления, последствие и значение аг.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. Нейро-миопаралитического
- •Виды аг
- •Проявление аг.
- •Последствия и значение аг.
- •2? Венозная гиперемия (вг), причины, механизм развития, проявления, последствия.
- •3. Низкой эластичности венозных стенок сочетающейся образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
- •3? Ишемия, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. «Механического»
- •4? Стаз, причины, механизмы, виды, проявления, значение.
- •Причины.
- •Механизмы стаза.
- •1. «Истинный»
- •2. «Ишемический»
- •3 «Венозно-застойный».
- •Дополнение к занятию № 5. (Патофизиология периферического кровообращения).
- •2? Эмболия, виды, последствия исходы.
- •Лекция № 6 Тема: «Гипоксия».
- •1? Гипоксия, определение, характеристика, классификация.
- •Классификация
- •1. Экзогенный тип (гипо и нормобарическая)
- •2? Экзогенный тип гипоксии.
- •3? Дыхательный тип гипоксии.
- •8? Патогенетические подходы к терапии гипоксий включают:
- •Лекция № 7
- •1? Нормальные границы рН крови.
- •2? Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния), определение, причины, патогенез.
- •3? Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).
- •5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез.
- •6? Смешанные нарушение коб
- •Основные показатели киsр. Основные.
- •Дополнительные.
- •Лекция № 8
- •1? Воспаление, определение, защитный характер воспаление, этиология.
- •Общие признаки воспаления:
- •3. Изменение белкового «профиля» крови.
- •3? Механизмы развития воспаления.
- •4. Лейкоцитарныефакторы белковой пророды:
- •Лекция № 9 Тема: «Опухоли»
- •1? Опухоли, определение, основные биологические особенности опухолей.
- •2? Причины опухолевого роста.
- •1. Химические.
- •2. Физические.
- •3? Фазы и стадии в развитии опухолей.
- •III третья фаза – фаза злокачественного перерождения клетки.
- •4? Основные концепции патогенеза неопластической трансформации клетки.
- •5? Изменения функции организма при развитии опухоли.
- •6? Основные принципы лечения злокачественных опухолей.
- •Лекция № 10-11
- •1? Иммунитет, общая характеристика, определение понятий, терминология.
- •Виды антигенов.
- •Типовые формы нарушения иммуногенной реактивности организма.
- •2? Типовые формы нарушения иммунитета.
- •I. По происхождению:
- •II. По механизмам развития:
- •III. По проимущественному повреждению клеток различных субсистем икс:
- •IV По проявлениям:
- •I. По происхождению:
- •II. По механизму развития:
- •Реакция «трансплантат против хозяина».
- •План к практическим занятиям.
- •Лекция № 12 Тема: «Лихорадка». План.
- •1? Лихорадка, определение, этиология.
- •3? Основные изменения в деятельности органов и систем, характерных для лихорадки.
- •6. Пищеварительная система.
- •7 Эндокринная система.
- •4? Отличие лихорадки от других видов гипертермии.
- •5? Биологическое значение лихорадки.
- •6? Патогенетический подход к жаропонижающей терапии.
- •Лекция № 13-14 Тема: «Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет».
- •1? Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •2? Галактоземии, фруктоземии, патогенез, проявления.
- •Тема: Осложнения диабета.
- •8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома.
- •Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.
- •1. Инсулинотерапия.
- •3. Оральные антидиабетические препараты.
- •5? П/ф поджелудочной железы.
- •Типовые формы нарушений эндокринных функций поджелудочной железы железы.
- •I Гипоинсулинизм:
- •Лекция № 15
- •1? Причины нарушения жирового обмена. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •2? Гиперлипедемия, классификация.
- •Классификация .
- •4? Причины и патогенез исхудания.Периоды полного голодания.
- •Периоды полного голодания.
- •5? Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •Нарушение обмена холестерина происходит:
- •Лекция № 16. Тема: «Патофизиология водно-солевого обмена».
- •1? Формы нарушений водно – электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.
- •* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидрии.
- •2? Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.
- •Лекция № 17 Тема: Гемобластозы (лейкозы). План.
- •1. Лейкозы.
- •2. Гематосаркомы.
- •3. Лимфоцитомы.
- •1? Лейкозы, этиология, патогенез, классификация, проявления.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •3?.Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.
- •4?Основные нарушения наблюдающиеся в организме при лейкозах и механизмы их развития.
- •5?.Отличие лейкозов и лейкемоидных реакций.
- •Лечение острых лейкозов.
- •Лекция № 18 Тема: «Патология белой крови» План
- •Значение.
- •2? Лейкоцитозы, причины, механизм развития, проявления.
- •3? Лейкомоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.
- •Лекция № 19-20
- •1) «Понятие система гемостаза», типы.
- •2?. Формы нарушения гемостаза.
- •1).Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.
- •2).Фаза гипокоагуляции с развитием геморрагий.
Лекция № 17 Тема: Гемобластозы (лейкозы). План.
1. Лейкозы, причины, патогенез,классификация,основные стадии,характеристика.
2. Проявление опухолевой прогрессии свойственные лейкозам.
3. Механизмы, приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.
4. Основные нарушения, наблюдающиеся в организме при лейкозах и механизмы их развития.
5. Отличие лейкозов и лейкемоидных реакций.
Гемобластозами (от греч.haima- кровь+blastos-разростание, росток) – называют группу опухолей, возникающих из кроветворных клеток.
Гемобластозы, являясь новообразованиями ,относятся по показателю смертности к группе заболеваний, которые называют «убийцей №2» современного человека (первое место среди причин смерти «принадлежит» болезням С.С.С). При этом гемобластозы как причина смерти занимают 1 место в группе пациентов с патологией системы крови.
К гемобластозам относят:
1. Лейкозы.
2. Гематосаркомы.
3. Лимфоцитомы.
* Лейкозы – это опухоли, возникающие из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга.
* Гематосаркомы- опухоли, возникающие из кроветворных клеток с первичным внекостномозговым разростанием бластных форм.
* К лимфоцитомам относят внекостномозговые опухоли кроветворной ткани, состоящие из зрелых лимфоцитов.
Важно, что на поздних стадиях гематосаркамы и лимфоцитомы могут поражать и костный мозг (лейкемизация процесса).
1? Лейкозы, этиология, патогенез, классификация, проявления.
* Лейкозы – это опухоли, возникающие из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга.
Уровень заболеваемости лейкозами в разных странах мира колеблется в широком диапазоне: от 3 до 10 на 100000 населения. При этом мужчины болеют различными формами лейкоза примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины. Максимальный уровень заболеваемости хроническими лейкозами наблюдается у людей старше 40-50 лет, а острыми – в возрасте до 10-18лет.
Причины.
К причинным факторам возникновения лейкозов относятся:
1.Онкогенные вирусы.
2. Ионизирующее излучение.
3. Химические канцерогены.
Кроме того, в последнее время говорят о роли наследственного предрасположения к лейкозам, что может быть связано:
а)- с наличием генетических, хромосомных дефектов или наследственных заболеваний неопухолевой природы ( болезнь Дауна, Клайнфельтера, Марфана и др.), сопровождающихся нестабильностью генотипа, что облегчает возникновение специфической опухолевой мутации;
б)- с наследственными заболеваниями, характеризующимися дефектами иммунной системы, что затрудняет уничтожение первичной опухолевой клетки и способствует развитию лейкозного процесса.
Патогенез.
Лейкозогенные формы, действуя различным образом на наследственный аппарат, вызывают нестабильность генотипа, повышенную частоту мутаций кровентворных клеток, что может приводить к специфическим мутациям и активации клеточных протоонкогенов. В результате может возникнуть опухолевая клетка, обладающая способностью к безграничной пролиферации (моноклоновая стадия). Происходящие затем в ней повторные мутации и отбор наиболее жизнеспособных клеток ведут к прогрессии и манифестации лейкозного процесса (поликлоновая стадия).