- •Лекция № 1
- •1. Патологическая физиология как наука, задачи, разделы и методики исследования в патофизиологии.
- •2. Что такое «норма», «здоровье», болезнь», «предболезнь»?.
- •3? «Патологическая реакция», « Патологический процесс», « Патологическое состояние».
- •4? Формы и стадии развития болезни, исходы болезни.
- •5? Понятия «этиология» и «патогенез».
- •Причины
- •6? Понятия «общий адаптационный синдром» (оас), «саногенез».
- •1? Основные понятия наследственности.
- •2? Наследственные и врожденные болезни. Фенокопии.
- •3? Методы определения наследственной природы болезней.
- •4? Причины наследственных болезней.
- •5? Патогенез наследственных болезней.
- •Лекция № 4-5
- •1? Артериальная гиперемия, причины, механизмы развития, виды, проявления, последствие и значение аг.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. Нейро-миопаралитического
- •Виды аг
- •Проявление аг.
- •Последствия и значение аг.
- •2? Венозная гиперемия (вг), причины, механизм развития, проявления, последствия.
- •3. Низкой эластичности венозных стенок сочетающейся образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
- •3? Ишемия, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. «Механического»
- •4? Стаз, причины, механизмы, виды, проявления, значение.
- •Причины.
- •Механизмы стаза.
- •1. «Истинный»
- •2. «Ишемический»
- •3 «Венозно-застойный».
- •Дополнение к занятию № 5. (Патофизиология периферического кровообращения).
- •2? Эмболия, виды, последствия исходы.
- •Лекция № 6 Тема: «Гипоксия».
- •1? Гипоксия, определение, характеристика, классификация.
- •Классификация
- •1. Экзогенный тип (гипо и нормобарическая)
- •2? Экзогенный тип гипоксии.
- •3? Дыхательный тип гипоксии.
- •8? Патогенетические подходы к терапии гипоксий включают:
- •Лекция № 7
- •1? Нормальные границы рН крови.
- •2? Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния), определение, причины, патогенез.
- •3? Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).
- •5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез.
- •6? Смешанные нарушение коб
- •Основные показатели киsр. Основные.
- •Дополнительные.
- •Лекция № 8
- •1? Воспаление, определение, защитный характер воспаление, этиология.
- •Общие признаки воспаления:
- •3. Изменение белкового «профиля» крови.
- •3? Механизмы развития воспаления.
- •4. Лейкоцитарныефакторы белковой пророды:
- •Лекция № 9 Тема: «Опухоли»
- •1? Опухоли, определение, основные биологические особенности опухолей.
- •2? Причины опухолевого роста.
- •1. Химические.
- •2. Физические.
- •3? Фазы и стадии в развитии опухолей.
- •III третья фаза – фаза злокачественного перерождения клетки.
- •4? Основные концепции патогенеза неопластической трансформации клетки.
- •5? Изменения функции организма при развитии опухоли.
- •6? Основные принципы лечения злокачественных опухолей.
- •Лекция № 10-11
- •1? Иммунитет, общая характеристика, определение понятий, терминология.
- •Виды антигенов.
- •Типовые формы нарушения иммуногенной реактивности организма.
- •2? Типовые формы нарушения иммунитета.
- •I. По происхождению:
- •II. По механизмам развития:
- •III. По проимущественному повреждению клеток различных субсистем икс:
- •IV По проявлениям:
- •I. По происхождению:
- •II. По механизму развития:
- •Реакция «трансплантат против хозяина».
- •План к практическим занятиям.
- •Лекция № 12 Тема: «Лихорадка». План.
- •1? Лихорадка, определение, этиология.
- •3? Основные изменения в деятельности органов и систем, характерных для лихорадки.
- •6. Пищеварительная система.
- •7 Эндокринная система.
- •4? Отличие лихорадки от других видов гипертермии.
- •5? Биологическое значение лихорадки.
- •6? Патогенетический подход к жаропонижающей терапии.
- •Лекция № 13-14 Тема: «Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет».
- •1? Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •2? Галактоземии, фруктоземии, патогенез, проявления.
- •Тема: Осложнения диабета.
- •8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома.
- •Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.
- •1. Инсулинотерапия.
- •3. Оральные антидиабетические препараты.
- •5? П/ф поджелудочной железы.
- •Типовые формы нарушений эндокринных функций поджелудочной железы железы.
- •I Гипоинсулинизм:
- •Лекция № 15
- •1? Причины нарушения жирового обмена. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •2? Гиперлипедемия, классификация.
- •Классификация .
- •4? Причины и патогенез исхудания.Периоды полного голодания.
- •Периоды полного голодания.
- •5? Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •Нарушение обмена холестерина происходит:
- •Лекция № 16. Тема: «Патофизиология водно-солевого обмена».
- •1? Формы нарушений водно – электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.
- •* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидрии.
- •2? Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.
- •Лекция № 17 Тема: Гемобластозы (лейкозы). План.
- •1. Лейкозы.
- •2. Гематосаркомы.
- •3. Лимфоцитомы.
- •1? Лейкозы, этиология, патогенез, классификация, проявления.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •3?.Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.
- •4?Основные нарушения наблюдающиеся в организме при лейкозах и механизмы их развития.
- •5?.Отличие лейкозов и лейкемоидных реакций.
- •Лечение острых лейкозов.
- •Лекция № 18 Тема: «Патология белой крови» План
- •Значение.
- •2? Лейкоцитозы, причины, механизм развития, проявления.
- •3? Лейкомоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.
- •Лекция № 19-20
- •1) «Понятие система гемостаза», типы.
- •2?. Формы нарушения гемостаза.
- •1).Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.
- •2).Фаза гипокоагуляции с развитием геморрагий.
3? «Патологическая реакция», « Патологический процесс», « Патологическое состояние».
Патологическая реакция – это кратковременная необычная по интенсивности, физиологически не оправданная реакция организма на какой- либо раздражитель.
Важно, что она не приводит к столь - нибудь длительному нарушению трудоспособности. Например, кратковременный подъем величины А/Д, боли в области сердца при отрицательных или положительных эмоциях.
Может ли патологическая реакция перейти в болезнь?
Да, может,если она затягивается по времени и/или ее интенсивность слишком высока для данного конкретного человека. В результате механизмы компенсации могут оказаться недостаточными. Например, при чрезмерном подъеме величины А/Д может произойти кровоизлияние в мозг.
Патологический процесс – сочетание патологических и защитно -приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме, проявляющихся в виде морфологических, метаболических и функциональных нарушений.
Например, воспаление, лихорадка и др.
Чем отличается патологический процесс от болезни?
Патологический процесс – это не болезнь, если ему не сопутствуют названные выше черты, которые ей обязательно присущи. Например, воспаление единичного волосяного фолликула.
Может ли перейти патологический процесс в болезнь?
Да, может. Например, если воспаление волосяного фолликула будет прогрессировать и распространяться, то возникнет болезнь фурункулез, со всеми характерными для нее признаками болезни.
Патологическое состояние – это медленно развивающийся патологический процесс или его последствия, либо это врожденные наследственные пороки, дефекты развития, уродства. Например, культя после операции, «заячья губа».
Чем отличается патологическое состояние от болезни?
Мы не можем говорить о болезни, пока нет тех черт, которые ее характеризуют. Так, например, если у землекопа нет концевой фаланги на 5 пальце левой руки и исчезли проявления перенесенной травмы, то мы видим лишь дефект, не ограничивающий ни адаптивные возможности организма, ни выполнение им профессиональных обязанностей.
Это и есть патологическое состояние, но никак не болезнь.
Может ли патологическое состояние перейти в болезнь? В единичных случаях может. Например, родимое пятно рассматривают как патологическое состояние. Однако известно, что родимые пятна, пусть и в редких случаях, могут стать источником развития грозной патологии – меланомы.
4? Формы и стадии развития болезни, исходы болезни.
Каждая болезнь развивается в течение большего или меньшего времени. Одни болезни протекают быстро, другие медленно.
С точки зрения быстроты развития болезней различают:
острейшие до 4 дней;
острые – около 5 – 14 дней;
подострые 15 – 40 дней;
хронические – длящиеся месяцы и годы
В развитии болезни различают следующие стадии:
1 стадия- начало болезни, иногда его называют латентным периодом. Некоторые авторы разделяют эту стадию на:
а) предболезнь
б) заболевание
2 стадия- стадия собственно болезни .
3 стадия- исход болезни.
Начало болезни, или «предболезнь», выражает процесс первичного воздействия болезнетворных факторов на организм и мобилизация его защитных реакций. Защитные реакции могут прекратить во многих случаях возникновение расстройств и недопустить развития клинических признаков заболевания.
Период от заражения до начала заболеванияя для инфекционных болезней называется инкубационным. Для лучевой болезни, поражений боевыми отравляющими веществами он называется латентным периодом, для опухолей -состояние предболезни.
Начальный период при разных видах болезни может быть очень коротким (например, механическая травма, острое отравление) или очень длинным (болезни обмена веществ, опухоли, некоторые инфекции).
Стадия собственной болезни характеризуется наиболее выраженными общими и местными проявлениями, характерными для каждого конкретного заболевания.
Исходы болезни:
Выздоровление: полное и неполное
Переход в хроническую форму
Рецидив
Некоторые авторы относят и осложнение
Смерть
Механизмы выздоровления.
1 группа. Срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и минуты после воздействия и представляющие собой защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота , кашель, чихание). К этому типу реакций следует отнести также выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников при стресс- реакции, а также реакции, направленные на поддержание А/Д, содержание сахара в крови и др.
2 группа. Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (фаза адаптации по Селье), действующие в течение всей болезни. К ним относятся:
а) включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов
б) включение многочисленных аппаратов регуляторных систем
в) процессы нейтрализации ядов
г) реакции со стороны системы активной соединительной ткани
3 группа. Устойчивые защитно-компенсаторные реакции (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, иммунитет), сохраняющиеся многие месяцы и годы после перенесенной болезни.
