Общие признаки воспаления:

1. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови:

- лейкоцитоз – развивается при подавляющем большинства воспалительных процессов или значительно реже – лейкопения (при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле.

2. Лихорадка, развивающаяся под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, интерлейкин – I.

3. Изменение белкового «профиля» крови.

При остром процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью, так называемые «белки острой фазы» (БОФ) воспаления: с- реакцивный белок СРБ, церрулоплазмин, гаптоглобулин, компоненты комплемента и др. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания альфа и, особенно, гамма – глобулинов.

4. Изменение ферментного состава крови выражается в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы – при гепатите; аспартаттрансаминазы – при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы.

5. Ускорение СОЭ - из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, увеличения вязкости крови, изменения белкового спектра, повышения t-ры.

6. Изменения содержание гормонов в крови (как правило, увеличение концентрации катехоламинов, кортикостероидов).

7. Аллергизация организма, о чем свидетельствуют нарастание титра антител, появление сенсибилизированных лимфоцитов крови, развитие аллергических реакций.

3? Механизмы развития воспаления.

Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна, т.е. воспаление, по существу, является «монопатогенетическим» процессом. Закономерный характер его развития в большей мере обусловлен так называемыми «медиаторами воспаления».

Медиаторы воспаления – это комплекс физиологически активных веществ, опосредующих и пролонгирующих действие факторов и первичной альтерации т.е. фактически определяющих развитие и исходы процесса воспаления.

По происхождению различают клеточные и плазменные (гуморальные) медиаторы.

Первую клеточную группу веществ образуют различные клетки, принимающие участие в развитии воспаления:

1. Полиморфноядерные £;

2. Мононуклеарные клетки;

3. Тромбоциты;

4. Тучные клетки;

5. Другие клетки соединительной ткани и паренхиматозных органов, подвергшиеся активации или разрушению.

Вторую (плазменные – гуморальные) группу составляют вещества, поступающие в очаг воспаления в основном из плазмы.

По своей природе медиаторы воспаления объединены в следующие группы:

А. Биогенные амины:

1. Гистамин;

2. Серотонин.

Б. Активные полипептиды и белки:

1. кинины;

2. компоненты системы комплемента;

3. ферменты;

4. Лейкоцитарныефакторы белковой пророды:

а) катионные белки;

б) интерлейкин -I

в) монокины;

г) лимфокины.

В. Производные полиненасыщенных жирных кислот:

1. Простагландины;

2. Тромбоксаны;

3. Лейкотриены;

4. Продукты перекисного окисления липидов.

Компоненты воспаления

Патогенетическую основу воспаления составляют три так называемых компонента:

1. Альтерация;

2. Экссудация;

3. Пролиферация.

*Альтерация ( от лат. аlteratio – изменение). Под альтерацией понимают комплекс обменных физико-химических и структурно-функциональных изменений.

Альтерация делится на:

Первичную – Вторичную –

возникает в ответ на возникает под действием

прямое действие фактора. раздражителя и первичной

Эта альтерация, как бы альтерации.

пролонгирует действие Эти действия не прямые, а

причины воспаления, когда опосредованы нервной системой

она уже не «контактирует» физико- химическими факторами и ,

с организмом. главное, медиаторами воспаления.

* Экссудация ( лат. еxsudatio – выпотевание)

Этот компонент воспаления включает в себя триаду:

а) сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления;

б) выход жидкой части крови из сосудов – собственно экссудацию;

в) эмиграцию ( от лат. еmigratio - выселение – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.

- Динамика сосудистых реакций и изменение кровообращения при развитии воспаления стереотипна: вначале возникает кратковременный спазм артериол и прекапилляров с замедлением кровотока, артериальная гиперемия, венозная гиперемия и, наконец, развивается престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз -остановка кровотока.

В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий отграничительную функцию очага воспаления.

- Выход жидкой части крови в очаг воспаления происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта, а задержка в тканях связана со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления. Экссудат, как воспалительная жидкость, в отличии от транссудата содержит большое количество белка (не менее 3-5%), ферментов, иммуноглобулины, клетки крови, остатки тканевых элементов. Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от факторов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

- Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления начинается с их краевого (пристеночного) стояния, которое может продолжаться несколько десятков минут.

Затем гранулоциты (через межэндотелиальные «щели») и агранулоциты проходят через сосудистую стенку и продвигаются к объекту фагоцитирования.

Амебовидное движение лейкоцитов возможно благодаря обратимым изменениям состояния цитоплазмы и поверхностного натяжения мембран, обратимой полимеризации сократительного белка – актина и использованию энергии АТФ анаэробного гликолиза. Направленное движение лейкоцитов объясняется накоплением в очаге воспаления положительных хемоаттрактантов – белков, полипептидов, продуктов жизнедеятельности микробов, повышением t-ры.

* Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно- приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц фагоцитами.

Различают 4 стадии фагоцитоза:

1 ст. – сближение фагоцита с объектом.

2 ст. – прилипание.

3 ст. – захват фагоцитируемого объекта;

4 ст. – внутриклеточное положение и переваривание объекта.

* Пролиферация (от лат.proliferatio – размножение) – в очаге воспаления

заключается в размножении местных тканевых элементов, преимущественно соединительнотканных с последующим восстановлением поврежденного участка. Заключительный этап пролиферации – это вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры удаляются и остается лишь тот минимум, который необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса.

Ход пролиферации находится под контролем многих факторов:

1) фибробласты синтезируют проколлаген и в то же время секретируют коллагеназу, расщепляющую коллаген. Между этими процессами существует взаимодействие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции может приводить к развитию склеропатией;

2) Фибробласты образуют миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани;

3) Микрофаги в завершающей стадии воспаления секретируют особый фактор стимуляции фибробластов, увеличивающий их размножение и адгезивные свойства;

4) Мононуклеары крови человека выделяют лимфокины и монокины, ингибирующие пролиферацию фибробластов и образование коллагена;

5) Макрофаги секретируют простагландины группы Е, которые могут потенцировать рост через усиление кровоснабжения регенерирующей ткани;

6) Нейтрофилы способны продуцировать тканеспецифические ингибиторы – кейлоны и антикейлоны – стимуляторы пролиферации, взаимодействующие по типу обратной связи;

7) Кортикостероиды тормозят регенерацию, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам и, тем самым, тормозят секрецию коллагена.

Минералокортикоиды стимулируют регенераторный процесс.

8) Циклические нуклеотиды ингибируют митотическую активность клеток.