- •Лекция № 1
- •1. Патологическая физиология как наука, задачи, разделы и методики исследования в патофизиологии.
- •2. Что такое «норма», «здоровье», болезнь», «предболезнь»?.
- •3? «Патологическая реакция», « Патологический процесс», « Патологическое состояние».
- •4? Формы и стадии развития болезни, исходы болезни.
- •5? Понятия «этиология» и «патогенез».
- •Причины
- •6? Понятия «общий адаптационный синдром» (оас), «саногенез».
- •1? Основные понятия наследственности.
- •2? Наследственные и врожденные болезни. Фенокопии.
- •3? Методы определения наследственной природы болезней.
- •4? Причины наследственных болезней.
- •5? Патогенез наследственных болезней.
- •Лекция № 4-5
- •1? Артериальная гиперемия, причины, механизмы развития, виды, проявления, последствие и значение аг.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. Нейро-миопаралитического
- •Виды аг
- •Проявление аг.
- •Последствия и значение аг.
- •2? Венозная гиперемия (вг), причины, механизм развития, проявления, последствия.
- •3. Низкой эластичности венозных стенок сочетающейся образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
- •3? Ишемия, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. «Механического»
- •4? Стаз, причины, механизмы, виды, проявления, значение.
- •Причины.
- •Механизмы стаза.
- •1. «Истинный»
- •2. «Ишемический»
- •3 «Венозно-застойный».
- •Дополнение к занятию № 5. (Патофизиология периферического кровообращения).
- •2? Эмболия, виды, последствия исходы.
- •Лекция № 6 Тема: «Гипоксия».
- •1? Гипоксия, определение, характеристика, классификация.
- •Классификация
- •1. Экзогенный тип (гипо и нормобарическая)
- •2? Экзогенный тип гипоксии.
- •3? Дыхательный тип гипоксии.
- •8? Патогенетические подходы к терапии гипоксий включают:
- •Лекция № 7
- •1? Нормальные границы рН крови.
- •2? Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния), определение, причины, патогенез.
- •3? Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).
- •5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез.
- •6? Смешанные нарушение коб
- •Основные показатели киsр. Основные.
- •Дополнительные.
- •Лекция № 8
- •1? Воспаление, определение, защитный характер воспаление, этиология.
- •Общие признаки воспаления:
- •3. Изменение белкового «профиля» крови.
- •3? Механизмы развития воспаления.
- •4. Лейкоцитарныефакторы белковой пророды:
- •Лекция № 9 Тема: «Опухоли»
- •1? Опухоли, определение, основные биологические особенности опухолей.
- •2? Причины опухолевого роста.
- •1. Химические.
- •2. Физические.
- •3? Фазы и стадии в развитии опухолей.
- •III третья фаза – фаза злокачественного перерождения клетки.
- •4? Основные концепции патогенеза неопластической трансформации клетки.
- •5? Изменения функции организма при развитии опухоли.
- •6? Основные принципы лечения злокачественных опухолей.
- •Лекция № 10-11
- •1? Иммунитет, общая характеристика, определение понятий, терминология.
- •Виды антигенов.
- •Типовые формы нарушения иммуногенной реактивности организма.
- •2? Типовые формы нарушения иммунитета.
- •I. По происхождению:
- •II. По механизмам развития:
- •III. По проимущественному повреждению клеток различных субсистем икс:
- •IV По проявлениям:
- •I. По происхождению:
- •II. По механизму развития:
- •Реакция «трансплантат против хозяина».
- •План к практическим занятиям.
- •Лекция № 12 Тема: «Лихорадка». План.
- •1? Лихорадка, определение, этиология.
- •3? Основные изменения в деятельности органов и систем, характерных для лихорадки.
- •6. Пищеварительная система.
- •7 Эндокринная система.
- •4? Отличие лихорадки от других видов гипертермии.
- •5? Биологическое значение лихорадки.
- •6? Патогенетический подход к жаропонижающей терапии.
- •Лекция № 13-14 Тема: «Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет».
- •1? Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •2? Галактоземии, фруктоземии, патогенез, проявления.
- •Тема: Осложнения диабета.
- •8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома.
- •Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.
- •1. Инсулинотерапия.
- •3. Оральные антидиабетические препараты.
- •5? П/ф поджелудочной железы.
- •Типовые формы нарушений эндокринных функций поджелудочной железы железы.
- •I Гипоинсулинизм:
- •Лекция № 15
- •1? Причины нарушения жирового обмена. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •2? Гиперлипедемия, классификация.
- •Классификация .
- •4? Причины и патогенез исхудания.Периоды полного голодания.
- •Периоды полного голодания.
- •5? Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •Нарушение обмена холестерина происходит:
- •Лекция № 16. Тема: «Патофизиология водно-солевого обмена».
- •1? Формы нарушений водно – электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.
- •* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидрии.
- •2? Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.
- •Лекция № 17 Тема: Гемобластозы (лейкозы). План.
- •1. Лейкозы.
- •2. Гематосаркомы.
- •3. Лимфоцитомы.
- •1? Лейкозы, этиология, патогенез, классификация, проявления.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •3?.Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.
- •4?Основные нарушения наблюдающиеся в организме при лейкозах и механизмы их развития.
- •5?.Отличие лейкозов и лейкемоидных реакций.
- •Лечение острых лейкозов.
- •Лекция № 18 Тема: «Патология белой крови» План
- •Значение.
- •2? Лейкоцитозы, причины, механизм развития, проявления.
- •3? Лейкомоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.
- •Лекция № 19-20
- •1) «Понятие система гемостаза», типы.
- •2?. Формы нарушения гемостаза.
- •1).Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.
- •2).Фаза гипокоагуляции с развитием геморрагий.
Основные показатели киsр. Основные.
* рН крови:
- артериальной – 7,37-7,45
- венозной – 7,34-7,43
- капиллярной – 7,35-7,45
* РСО2 4,3-6,0 кПа 33-46 мм. рт. ст.
* стандартный
бикарбонат
плазмы крови – SB – 22 -26 ммоль/л Standart
Bicarbonat
* Буферные основания
капиллярной крови (ВВ) – 44-53 ммоль/л Buffer Base
* Избыток оснований
Капиллярной крови (ВЕ) – 3,4 + 2,5 ммоль/л Bаse
Excess
Дополнительные.
* КТ крови
(кетоновые тела) 0,5-2,5 мг%
* МК крови
молочная кислота 6-16 мг%
* ТК суточной мочи
(титруемая кислотность 20-40 ммоль/л
суточной мочи).
* Аммиак суточной мочи – 10- 107 ммоль/сут
NН 4 (20-50ммоль/л.)
№В! ВЕ - Отрицательное значение ВЕ указывает на дефицит оснований или
избыток кислот
ВЕ + положительное значение ВЕ на избыток оснований или дефицит
кислот.
Лекция № 8
Тема: «Воспаление».
План.
1. Воспаление, определение, защитный характер воспаления, этиология.
2. Местные и общие признаки воспаления.
3. Механизмы развития воспаления.
1? Воспаление, определение, защитный характер воспаление, этиология.
Воспаление – типовой патологической процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействия патогенных факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флокогенного агента, а также на устранение последствий его действия и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
В чем же выражается защитный характер воспаления?
1. Активно локализует очаг повреждения с помощью так называемого «защитного вала», препятствуя тем самым распространению патогенного
раздражителя по организму. Чем более местно протекает эта общая реакция, тем благоприятнее для организма ее исходы.
2. Наряду с ограничительной функцией воспаление создает условия для инактивации (уничтожение) тем или иным способом патогенного раздражителя непосредственно в регионе его действия.
3. Очаг воспаления обладает и дренажной функцией, т.к. создает условия для выделения из зоны патогенных раздражителей и продуктов распада тканей во внешнюю среду.
4. В очаге воспаления формируются условия для мобилизации разнообразных защитных сил организма специфического и неспецифического характера.
Этиология.
Патогенные раздражители объединяют по их происхождению в две большие группы – экзогенные и эндогенные факторы.
К экзогенным относятся инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии, паразиты, простейшие) и неинфекционные (физические, химические, биологические, психогенные факторы).
К эндогенным факторам относят продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, отложение солей, а также сапрофитную микрофлору.
2? Местные и общие признаки воспаления.
Полагают, что уже Цельс (178г.н.э.) знал 4 основных признака воспаления:
1 – покраснение – rubor;
2 – calor – жар;
3 – «опухоль» - tumor;
4 – боль – dolor.
Считают, что Гален прибавил к ним 5-й признак.
- functio laesa – нарушение функции.
Покраснение - связано с развитием артериальной гиперемии и «артериализацией» венозной крови в очаге воспаления.
Жар – обусловлен увеличенным притоком теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.
«Опухоль» - возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.
Боль – развивается в результате раздражения нервных окончаний, различными биологически активными веществами, сдвига активной реакции среды в кислую сторону, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.
Нарушение функции воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.
Воспаление – это местнотекущий процесс, который, однако, проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и ,зачастую, существенными изменениями во всем организме.
