Ф КГМУ 4/3-04/02

ИП №6 УМС при КазГМА

от 14 июня 2007 г.

ҚАРАҒАНДЫ МЕМЛЕКЕТТІК МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ

Онкология кафедрасы

ДӘРІС

«Жатыр денесі обыры» тақырыбы

AG 4303 Акушерлік және гинекология, онкогинекология негіздері бөлімі пәні

051301 – Жалпы медицина мамандығы

4 курс

1 сағат уақыт (ұзақтығы)

Қарағанды 2011ж.

Кафедраның әдістемелік жиналысында бекітілген

«_ _» _ _ 2011 ж. № хаттама

Онкология кафедрасының меңгерушісі

м.ғ.д. профессор В.Б. Сирота

• Тақырыбы: Жатыр денесі обыры

• Мақсаты: студенттерді эндометрийдің гиперпластикалық процестерінің жіктеуімен, клиникасымен, қазіргі кезде қолданылатын диагностика және емдеу әдістерімен таныстыру.

• Дәріс жоспары:

1. Эндометрий қатерлі ісігінің этиопатогенезі.

2. Эндометрийдің гиперпластикалық процестері мен обырының морфологиялық ерекшеліктері.

3. Эндометрий ісік алды ауруларының клиникасы, диагностикасы.

4. Эндометрийдің гиперпластикалық процестерінің емі.

1. Эндометрий қатерлі ісігінің этиопатогенезі

Кейінгі онжылдықтарда жатыр мойынының рагымен науқастанудың төмендеуімен қатар, жатыр денесінің рагымен сырқаттанудың әжептәуір өскендігі байқалады. 1997 жылдан бері Ресейде жатыр денесінің рагы әйелдердің жыныс мүшелерінің қатерлі ісіктерінің арасында бірінші орын алады. Қабаттас сүт безінің рагымен науқастану жоғарлауда. Жатыр денесінің және сүт безінің рагымен науқастанудың үндес өзгеруі бұл ісіктердің гормонға тәуелділігімен түсіндіріледі. Жатыр денесі рагымен сырқаттанудың жоғарылауы бірнеше факторларға байланысты: әйелдердің ғұмырының ұзаруы, нейрогенді-алмасу-эндокринді дерттердің көп кездесуі, емдеу тәжірибесінде гормоналді (эстрогенді) препараттарды кең қолдану.

Жатыр денесі рагымен науқастану Европа мемлекеттерінде жоғары, онда эндокринді дерттер (ановуляция және созылмалы гиперэстрогения, семіздік, гипертониялық ауру, қантты диабет) және шектеулі бала туу жиі байқалады.

Жатыр денесінің рагы жасқа байланысты ерекшеленеді. Етеккір үзілісі алдындағы кезең (45-49 жас) ановуляцияның жиілігімен, прогестеронның жетіспеушілігінен болатын гиперэстрогениямен, майлы және көмірсулы алмасулардың бұзылуымен сипатталады. Бұл ерекшеліктер эндометрийдің бездік және атипиялық гиперплазиямен науқастанудың осы жастағы жоғарғы деңгейін көрсетеді, ол бойынша эндометрийдің рагымен науқастанудың ең жоғарғы деңгейі 50-60 жасқа сәйкес келеді. Жатыр денесі рагымен науқастану осы дерттен болатын өлімнен көбірек кездеседі.

Жатыр денесі рагының дамуы бойынша қауіпті топ.

Жатыр денесі рагының дамуы бойынша қауіпті топқа мынадай әйелдер жатады:

1. нейрогенді-алмасу ауытқулары бар: диэнцефалді синдром, семіздік, қантты диабет, гипертониялық ауру және басқалары;

2. әйелдердің жыныстық мүшелері қызметінің гормонға тәуелді бұзылыстары болатын: ановуляция, гиперэстрогения, бедеулік. Эстроген өңдіретін аналық бездердің гормоналді-белсенді ісіктері;

3. бала емізбеген, баланы аз емізген;

4. жыныстық өмір сүрмеген;

5. бала көтермеген және босанбаған;

6. тұқым қуалаушылықтың ауырлығы;

7. менархе кеш басталған, етеккір үзілісі кеш басталған (50-52 жастан кейін).

Жатыр денесі рагының патогенезі

Жатыр денесінің рагы мен гиперпластикалық (фонды және рак алды) процестердің қазіргі патогенезі бірдей.

Патогенезде нейронды-алмасу-эндоринді бұзылыстары, генетикалық және этникалық факторлар, канцерогенді эсерлер орын алады. Эндокринді-алмасу және генетикалық факторлар гиперпластикалық процестердің пайда болуы үшін тиімді болып есептеледі, ал осы жағдайда қосымша әсерлер неопластикалық трансформацияның дамуына ықпал етеді. Екі патогенетикалық вариант бар.

I вариант (гормонға тәуелді) (60-70 %)	II вариант (дербес) (30-40%)
Нейрондыа-алмасу-эндокринді ауытқулары ГТГ секрециясының жоғарылауы Гиперэстрогения Эндометрийдің пролиферациясы Ановуляция Гормонға тәуелділік Гестагендерге жоғары сезгіштік. Жақсы болжам	Глюкокортикоидтардың (ГК), инсули-ннің, ТТГ секрециясының жоғарылауы ГК иммундыдепрессивті әсері Антибластоматозды иммунологиялық қорғаныс механизмінің үзілуі. Аналық бездердің стромасының фиброзы. Гипоэстрогения. Эндометрийдің атрофиясы. Эндометрийдің эстрогендерге жоғары сезгіштігі. Гормонға тәуелсіздік.

I (гормонға тәуелді) патогенетикалық вариант майлы және көмірсулы алмасулардың бұзылуының (семіздік, қант диабеті) созылмалы салыстырмалы және абсолютті гиперэстрогениясының қосарласуымен сипатталады. Эндокринді-алмасу дерттері гонадотропты гормондардың секрециясының бұзылуына әкеледі, сонан соң салыстырмалы немесе абсолютті гиперэстрогения және прогестеронды жетіспеушіліктің салдарынан уақытаралық немесе тұрақты ановуляция пайда болады. Жатыр денесінің рагымен ауыратын науқастарда гиперэстрогенияның негізгі 4 шығу көзін ерекшелеуге болады:

- репродуктивті және етеккір үзілісі алдындағы кезеңдегі ановуляция;

• етеккір үзілісі алдындағы және кейінгі кезеңдегі аналық бездердің текаұлпаларының гиперплазиясы;

• семіздік және оның барысында майлы ұлпаларда андростендионның көп мөлшерде эстронға айналуы (эстрогендердің гонадалардан тыс синтезі);

• аналық бездердің феминиздеуші ісіктері, бүйрек бездерінің гиперплазиясы, адекватты емес эстрогендермен емдеу, жыныстық гормондардың метаболизмінің бауыр дерттерінің әсерінен өзгеруі.

Бұл вариант бойынша дамыған ісік жоғары дифференциацияланған (I-II дәрежелі дифференциация), ол баяу өседі және аз метастазданады. Бұл ісіктің гестагендерге сезгіштігі жоғары.

II (дербес) патогенетикалық вариантта көрсетілген эндокринді-алмасу бұзылыстары айқын көрінбейді немесе болмайды. Иммундыдепрессияға (әсіресе иммунитеттің Т-жүйесінде) әкелетін адаптациялық гомеостазда гиперкортицизм түріндегі ауытқулар анықталған. Соның салдарынан рактан қорғайтын антибластоматозды иммунологиялық механизм үзіледі. Аналық бездердің стромасының фиброзы мен эндометрийдің атрофиясының қосарласуымен сипатталады, сол себепті полиптер, атипиялық гиперплазия және рак пайда болады. Эндометрийде эстрадиол мен прогестерон рецепторларының төмен жиілігі және концентрациясы анықталған. Эндометрийдің эстрогендерге анайы сезгіштігі байқалады (кейбір эстрогендерге жоғарғы рецепция).

Осы патогенетикалық вариантта ісік төмен дифференциацияланған, жекеше дамуы басымырақ, метастаздануға мүмкіншілігі жоғары, гестагендерге сезгіштігі әлсіз.

I патогенетикалық вариантпен салыстырғанда емдеу нәтижесі төмен.

2. Эндометрийдің гиперпластикалық процестері мен обырының морфологиялық ерекшеліктері

Эндометрийдің патологиялық күйлері былайша жіктеледі.

1. Фонды процестер: безді гиперплазия, зндометриалді полиптер.

2. Рак алды ауру: атипиялық гиперплазия.

3. Инвазивті рак: аденоакантома (аденоакантокарцинома), ашық жасушалық мезонефроидты аденокарцинома, безді-жалпақ жасушалық (мукоэпидермоидты) рак, төмен дифференциацияланған.

ДДҰ бойынша эндометрийдің аденокарциномасы гистологиялық дифференциациясының дәрежесіне байланысты жіктеледі: жоғары дифференциацияланған (G1), орташа дифференциацияланған (G2) және төмен дифференциацияланған (G3).

Эндометрийдің безді гиперплазиясы (ЭБГ) ановуляторлы жатырлық қанағумен сырқаттанған науқастарда жиі анықталады. Эндометрийдің полип тәріздес өсінділі ұлғаюымен сипатталады. Микроскопиялық зерттеулердің барысында күрт ирелендеген және кеңіген бездердің мөлшерінің көбейетіндігі анықталады.

Эндометрийдің безді-өсінділік гиперплазисы (ЭБӨГ). Эндометрийдің бездерінің өсінділі кеңейген ұлғаюымен сипатталады. ЭБГ мен ЭБӨГ-нің арасында маңызды айырмашылық болмайды. Екі жағдайда да бездермен строма пролиферация күйінде болады. Атрофиялық эпителиймен бүркелген бездердің өсінділі күрт кеңеюі барысында эндометрийдің безді-өсінділік атрофиясы туралы айтуға болады.

Эндометрийдің полиптері эндометрийдің базалді қабатының бездерінің пролиферациясынан кейін дамиды. Полиптердің анатомиялық қасиеті – фиброзды және тегіс бұлшық етті ұлпалардан тұратын аяқшаның болуы. Полиптердің жеке қабықщасы болмайды. Полиптердің эндометрийдің полипті-безді гиперплазиясынының айырмашылығына «органоидты» белгісі жатады. Полиптер көбінесе жатырдың түбінде және түтікті бұрышында орналасады.

Атипиялық гиперплазия. Жасушалық элементтердің атипиясымен, ядролардың гиперхроматозымен және эпителиалді жасушалардың күшейтілген бөлінулерімен сипатталады. ЭАГ гиперплазияланған эндометрийде ғана емес, атрофияланған эндометрийде, сол сияқты полиптерде кездесуі мүмкін. ЭАГ жергілікті және жайылған болып бөлінеді. ЭАГ үш түрлі болады: әлсіз, орташа және ауыр.

Эндометрийдің рагы. ЭР бастапқы түрлерін зерттеу, олардың жатырдың түбінде және түтікті бұрыштарында дамитынын көрсетеді. Сонан соң ісік өсіп, пайда болған орнын жауып кетеді. Бастапқы ЭР патогномониялық макроқұрылымы болмайды, ол цитологиялық және гистологиялық зерттеулер бойынша анықталады. ЭР клиникалық дамыған түрлері көбінесе экзофитті өсінділермен сипатталады, ал полипті сирек кездеседі. ЭР эндофитті өсу түрі өте сирек кездеседі, ол барлық бақылаулардың 5% аз мөлшерін құрайды. ЭР жергілікті және жайылған түрлері болады.

3. Эндометрий ісік алды ауруларының клиникасы, диагностикасы

Эндометрий ісік алды ауруларымен науқастардың шағымдары болмауы мүмкін. Жиі жағдайда бұл дерт қосалқы жатыр денесі немесе мойны патологиясын тексерген кезде анықталады (оның ішінде миома немесе фонды аурулар). Етеккір аралық, оған дейін немесе кейін, болмаса постменопауза кезеңінде жыныстық жолдардан қан кету аурудың симптомдары болуы мүмкін.

ЭГП соңғы диагнозын анықтау - жатыр кілегейін қырнау барысында алынған материалдың гистологиялық зерттеуінің нәтижесіне негізделеді. Жатыр қуысының және цервикалді өзегінің жекеленген емді-диагностикалық қырнауы жүргізіледі. Кейінгі жылдарда ЭГП диагнозын қоюда ерекше орынды гистероскопия алады, ол эндометрийдің жағдайын терең зерттеуге, анық топикалық диагнозын жүргізуге және емнің нәтижелерін бақылауға мүмкіншілік береді. Гистероскопия тек қана диагностикалық және бақылау емес, сол сияқты емдік те болады, оның көмегімен жатырішілік операциялар орындалады.

Эндометрий күйінің скринингті зерттеу әдісіне жоғары ақпараттық және мүмкін эхография жатады. Гинекологиялық тәжірибеге ультрадыбысты зерттеудің еңгізілуі орталық М-жаңғырықтың қалындығы мен құрылымын анықтауға мүмкіншілік берді. Эндометрий жатырдың сыртқы контурына параллель орталық орынды алып, миометриймен салыстырғанда бейнесі анық және акустикалық тығыздығы үлкен болады.

Қалыпты менструалді циклда эндометрийдің қалындығы циклдың фазасына байланысты, ол циклдың I фазасында 3-4-тен II фазасында 12-15 мм дейін өседі. Эндометрийдің гиперплазиясы осы көрсеткіштердің әжептәуір жоғарлауына негізделген.