Ф КГМУ 4/3-04/01

ИП №6 УМС при КазГМА

от 14 июня 2007 г.

ҚАРАҒАНДЫ МЕМЛЕКЕТТІК МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ

Онкология кафедрасы

ДӘРІС

«Жатыр мойны қатерлі ісігі» тақырыбы

AG 4303 Акушерлік және гинекология, онкогинекология негіздері бөлімі пәні

051301 – Жалпы медицина мамандығы

4 курс

1 сағат уақыт (ұзақтығы)

Қарағанды 2010 ж.

Кафедраның әдістемелік жиналысында бекітілген «_22_» _04_ 2010 ж. № 13 хаттама

Онкология кафедрасының меңгерушісі

м.ғ.д. профессор В.Б. Сирота

• Тақырыбы: Жатыр мойны қатерлі ісігі.

• Мақсаты: студенттерді жатыр мойны қатерлі ісігінің жіктеуімен, клиникасымен, қазіргі кезде қолданылатын диагностика және емдеу әдістерімен таныстыру.

• Дәріс жоспары:

1. Жатыр мойны қатерлі ісігінің этиопатогенезі.

2. Жатыр мойны обырының клиникалы-морфологиялық жіктеуі

3. Жатыр мойны қатерлі ісігінің клиникасы.

4. Жатыр мойны қатерлі ісігінің диагностикасында қазіргі кезде қолданылатын әдістер.

5. Жатыр мойны қатерлі ісігінің емдеу қағидалары.

6. Жатыр мойны қатерлі ісігінің алдын алу.

1. Жатыр мойны қатерлі ісігінің этиопатогенезі

Жатыр мойыны рагы әйелдердің жыныс мүшелерінің қатерлі ісіктерінің арасында кездесу жиілігі бойынша екінші орын алады. Кейінгі онжылдықтарда жатыр мойынының инвазивтік рагымен науқастанудың айқын төмендеу құбылысы байқалады, бұл жағдай бұрыңғы жылдарда профилактикалық байқаулар мен цитологиялық скринингтің нәтижесінде дисплазияны және преинвазивті ракты емдеудің кең түрде жүргізілгенімен түсіндіріледі.

Жатыр мойынының рагымен науқастану өзгерісі жасқа байланысты ерекшеленеді. Жатыр мойыны рагымен науқастанудың ең жоғарғы деңгейі 50-60 жаста байқалады. Ең көп төмендеу деңгейі репродуктивті жаста, бір шама төмендеуі етеккір үзілісіне дейінгі кезеңде байқалады. Етеккір үзілісінен кейінгі кезеңдегі әйелдерде науқастанудың төмендеуі байқалмайды, сірә, бұл жағдай осы жаста әйел адамдардың акушер-гинеколог дәрігерлердің қабылдауында сирек болуларына байланысты.

Жатыр мойыны рагы бойынша өлім деңгейі де айқын төмендеп келеді, бірақ әлі жоғары, сол себепті, жалпы емдеу жүйесіндегі дәрігерлердің онкологиялық сақтығының қажеттігін талап етеді.

Жатыр мойыны рагының дамуы жылдам жүретін процестерге жатпайды: ДДҰ деректері бойынша дисплазияның Ca in situ-ға ауысуы орташа 3-8 жыл жүреді, микроинвазивті рактың дамуы үшін қосымша 10-15 жыл кетеді және осындай уақыттың ішінде жайылма түріне айналады. Осылайша, зақымданудың бастапқы түрлерінің диагнозын қою үшін дәрігердің жеткілікті уақыты бар.

Жатыр мойыны рагының дамуы бойынша қауіпті факторлар:

- ерте жыныстық жетілу, ерте менархе (12 жасқа дейін);

- жыныстық қатынастың ерте басталуы (18 жасқа дейін);

- 20 жасқа дейін және 40 жастан кейін босану;

- ерте басталатын етеккір үзілісі (45 жасқа дейін);

- анамнездегі жиі аборттар (жүктілікті үзу);

- әйел адамның және оның ерінің жыныстық сыңарын жиі ауыстыруы;

- әйел адамда және оның жыныстық сыңарында папилломавирусты немесе герпесті (ҚГВ-қарапайым герпес вирусы-2) инфекцияның болуы;

- жыныстық гигиенаның болмауы;

- кәсіптік зияңдар: тау-кен, мұнай өңдеуші зауаттар, темекі өңдірісі, көмір өнеркәсібі;

- иммунды жетіспеушілік күйлері.

Канцерогенездің химиялық теориясы химиялық заттардың жасушаның ядрасына әсер ету және жасуша ДНК-сында мутацияны туындату қабілетіне негізделген. Спермада канцерогендер болады деген пікір бар, мұндай роль сперманың екі белогына – гестонға және протаминге тән деп есептеледі. Кейінгісі (протамин) ұлпалардың ішінде жатыр мойынының көп қабатты жалпақ эпителийдің атипиясын туындатады. Темекі шегу мен жатыр мойыны рагының арасындағы тікелей байланыс анықталған. Никотин цервикалді кілегейде анықталады және оның вирусты инфекцияның канцерогенді әсерінің орындалуына ықпал жасайтын коканцероген болып есептеледі.

Жатыр мойыны рагының патогенезінде жетекші орынды, қазіргі кезде, вирусты теория алады. Негізгі мән ПВИ-ға және ҚГВ-2 серотипіне беріледі. ПВИ және ҚГВ-2 жыныстық жолмен таралатын инфекцияларға жатады. ПВИ үшкір ұшты және жалпақ кондиломалардың, интраэпителиалді неоплазияның және жатыр мойыны рагының инвазивті карциномасының дамуына ықпал етеді. Электронды микроскопия, молекулалық биологиялық сараптама, иммунды гистохимиялық әдістермен жоғарыда аталған жағдайларда ПВИ болатыны дәлелденген.

Ағзаның иммунды жүйесінің қанағаттанарлық жағдайында антиген болып есептелетін вирус антиденелермен байланысып жойылады. Ерекше жағдайларда вирус жасушаға өтеді және оңда интерферонның және басқа да қорғаныс факторларының әсерінен лизиске ұшырайды. Егер лизис толық орындалмайтын болса вирустар және олардың бөлшектері жасушада ұзақ уақыт латенттік күйде сақталады. Ағза үшін қолайсыз жағдайларда жасушаның генетикалық аппараты бұзылып, қатерлі ісікті трансформация үшін тиімді жағдай туындайды. Вирустың әсер ету кезеңінен бастап ағзада қатерлі ісікті жасуша пайда болғанша көп жылдар өтуі мүмкін.

Тұқымқуалаушылық теориясы вирусты теорияны және онкоген концепциясын біріктіреді. Онкоген концепциясын жақтаушылардың пікірі бойынша көпжасушалылардың «өкілдері», оның ішінде адамның ағзасында, арнайланған потенциялды онкогендер (протоонкогендер) болады, олардың құрылуының өзгеруі немесе экспрессиясының күшейуі туморогенездің инициациясына және неопластикалық өсуді қолдауға әкелуі мүмкін.

Онкогендер – жасушалардың ДНК құрылымындағы дискретті материалды генетикалық элементтер. Олардың қалыпты жасушалардағы қызметі әзірше толық анықталмаған. Олар эмбрионалді даму кезеңіндегі ұлпалардың дифференциялану процесінде белсенді болады деп есептеледі.

Вирогенетикалық теорияның болжауы бойынша әрбір адамның тұқымқуалаушылық аппаратында тікелей берілетін қатерлі ісік вирусы жоспарланады.