19.8. Роль почек в обмене воды и его нарушениях

В норме из 170—180 л/сут образующегося в клубочках ультра­фильтрата в виде мочи выводится только 0,8—1,5 л, а 99% реаб- сорбируется канальцами. Основным местом всасывания воды яв­ляются проксимальные канальцы, здесь реабсорбируется 60—65% клубочкового фильтрата независимо от его объема. На этом ос­новании обратный транспорт воды в проксимальных канальцах называется облигатным. Он является пассивным: вода увлекается в эквивалентном объеме вслед за всасывающимися осмотически активными веществами (электролиты, глюкоза, аминокислоты и др.). Жидкость на всем протяжении проксимального канальца изо- тонична клубочковому фильтрату, т.е. концентрирование плотных веществ на этом этапе не происходит.

Следующим местом всасывания воды является нисходящее колено петли Генле, стенка которого проницаема для воды, но малопроницаема для электролитов. Здесь стимулом для выхода воды в интерстиций является высокая осмолярность последнего, которая создается за счет активной реабсорбции электролитов в рядом идущем восходящем фрагменте петли Генле (поворотно- противоточная система). Реабсорбция большого количества элек­тролитов в восходящем толстом фрагменте петли Генле, стенка которого является водонепроницаемой, обусловливает снижение осмолярности канальцевой жидкости. Она становится гипотонич- ной и в таком состоянии поступает в дистальный извитой каналец в объеме 20—25% от исходного количества. Реабсорбция воды в дистальном канальце и собирательной трубочке подвержена зна­чительным колебаниям в зависимости от потребностей организма. Она называется факультативной и регулируется антидиуретически м гормоном (АДГ). С мочой выделяется только избыточное, т.е. не­нужное для поддержания гомеостаза количество воды.

Мри поступлении в организм большого количества жидкости осмолярность плазмы крови снижается и АДГ не секретируется. И его отсутствие почечные канальцы дистального отдела нефрона in-проницаемы для воды. В результате выделяется большое количе­ство мочи с низкой относительной плотностью. При уменьшении объема плазмы крови и увеличении ее осмолярности АДГ секре- шруется и поступает в почки, где резко повышает проницаемость для воды вышеупомянутых отделов канальцев. Вследствие этого происходит усиленная диффузия воды из их просвета в интерсти- ций и затем в венозные сосуды мозгового слоя почек, при этом движущей силой для транспорта воды является перепад осмотиче­ского давления. Он создается благодаря высокой осмолярности ин- тсрстиция мозгового слоя вследствие поступления сюда большого количества натрия и других электролитов из толстого восходящего фрагмента петли Генле, а также мочевины из нижнего отдела со­бирательных трубочек. Вследствие этого объем мочи снижается, а се осмолярность и относительная плотность возрастают.

Вышеописанный механизм регуляции водного обмена в почках нежит в основе их способности к разведению и концентрированию мочи, которая выражается в том, что экскретируемые электролиты н продукты обмена веществ могут выделяться как в большом, так и в малом объеме жидкости, причем ее относительная плотность колеблется от 1002 до 1035. Нарушение концентрационной спо­собности почек происходит при уменьшении количества функцио­нирующих нефронов в случае хронической почечной недостаточ­ности (ХПН), развитии дистрофических изменений в канальцевом •пителии (острая почечная недостаточность, пиелонефрит, ами- ноидоз), при склеротических процессах в интерстиции и сосудах мозгового слоя почек (интерстициальный нефрит), при прекраще­нии продукции АДГ (несахарное мочеизнурение) и др.

При утрате способности почек к разведению и концентрирова­нию мочи возникают состояния изо- и гипостенурии. При изосте- нурии независимо от количества принятой жидкости выделяется моча с относительной плотностью, близкой к таковой клубочково­го фильтрата (1010); при гипостенурии плотность мочи еще ниже. При заболеваниях почек могут наблюдаться как повышенная за­держка воды в организме, так и повышенное ее выведение. За­держка воды происходит на стадии олигоанурии при острой по­чечной недостаточности (ОПН), в конечной стадии ХПН и при остром гломерулонефрите в результате снижения скорости клубоч-

ковой фильтрации, а также вследствие нарушения проходимости канальцев или внепочечных мочевыводящих путей. При этом про­исходит увеличение объема внеклеточной жидкости (гипергидра­тация), которое может осложниться развитием отеков и артери­альной гипертонии. Повышенная потеря воды с мочой отмечается на стадии полиурии при ОПН и ХПН, при несахарном мочеизну­рении и осмотическом диурезе. Последний развивается в случаях, когда снижается реабсорбция воды в проксимальном канальце из- за повышенного содержания в клубочковом фильтрате осмотиче­ски активных веществ (глюкоза, мочевина, маннит, сорбит и др.), удерживающих воду внутри канальца. При этом происходит уве­личение объема диуреза. Осмотический диурез имеет место также при ХПН на стадии полиурии, когда оставшиеся немногочислен­ные нефроны перегружены осмотически активными веществами, не успевающими реабсорбироваться во время ускоренного про­движения жидкости по системе канальцев.