- •Глава 19
 - •19.1. Характеристика процессов, лежащих в основе работы почек
 - •19.2. Показатели экскреторной функции почек в норме
 - •Неэкскреторные функции почек
 - •Определение размеров почечного кровотока
 - •Нарушение клубочковой фильтрации
 - •Нарушение функции канальцев
 - •19.7. Роль почек в регуляции обмена электролитов и его нарушениях
 - •19.8. Роль почек в обмене воды и его нарушениях
 - •19.9. Роль почек в поддержании кислотноосновного равновесия и его нарушениях
 - •19.10. Ренальные и экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
 - •19.10.1. Ренальные нарушения
 - •19.10.2. Экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
 - •19.11. Основные синдромы,
 - •19.11.1. Нефротический синдром
 - •19.11.2. Острая почечная недостаточность
 - •1*Ис. 19-3. Патогенез острой почечной недостаточности (по p.W. Wiistenberg)
 - •19.11.3. Хроническая почечная недостаточность
 - •19.12. Уремия
 - •Клинические проявления уремии
 - •Патогенез уремии
 - •19.13. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
 
19.13. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
Почечнокаменная болезнь (nephrolithiasis) — хроническое заболе- пание, характеризующееся образованием плотных конкрементов (камней) в ткани почек, чашечках и лоханках. Нефролитиаз относится к наиболее частым проявлениям мочекаменной болезни (уролитиаза), под которой подразумевается образование мочевых камней не только в почках и лоханках, но и в других отделах мочевых путей. В составе большинства мочевых камней обнаруживаются соли кальция (ок- салаты, сульфаты, карбонаты, фосфаты, ураты); камни образуют- ся также из мочевой кислоты и цистина. Кроме кристаллических соединений, в состав мочевых камней входят органические примети — белки, гликозаминогликаны, слущенный эпителий, тканевой детрит и др.
Кристаллизации растворенных в моче солей и мочевой кислоты способствуют:
присутствие их в моче в высоких концентрациях вследствие повышенной экскреции или выведения в малом объеме жидкости;
пониженное содержание в моче ингибиторов камнеобразова- ния (солюбилизаторов и комплексообразователей) — цитратов, солей магния и др.;
резкие сдвиги pH мочи в кислую и щелочную сторону (при pH 5,0 происходит осаждение солей мочевой кислоты; щавелевая кислота кристаллизуется и выпадает в осадок в виде ок- салата кальция при pH 5,5—5,7; в щелочной моче происходит осаждение фосфатов);
присутствие в моче веществ, способствующих процессу кристаллизации, таких, как белки, мукопротеины, гликозаминогликаны, клеточный детрит, а также наличие поврежденных тканей при травме, пиелонефрите и др.;
нарушение оттока мочи и ее инфицирование.
Повышение
pH мочи
Инфекция
мочевых
путей
кислая
относительной
плотности
мочи
Повышенное выделение с мочой солей кальция (оксалаты, сульфаты, карбонаты, фосфаты, ураты)
Понижение в моче ингибиторов камнеобразования (цитраты, соли магния)
Образование мочевых камней
Рис. 19-4. Факторы, способствующие образованию мочевых камней
Существуют внешние и внутренние факторы, способствующие появлению вышеперечисленных условий (рис. 19-4).
К внешним факторам относятся:
особенности питания (присутствие в пище большого количества щавелевой и мочевой кислот, нуклеопротеидов, дефицит витаминов А и В6, гипервитаминоз D); длительный прием витамина С и теофиллина повышает образование оксалата;
прием щелочных минеральных вод;
употребление жесткой воды;
жаркий климат, обусловливающий потерю жидкости с потом, следствием чего является повышение концентрации мочи.
Внутренние факторы, играющие роль в развитии нефролитиаза, могут быть внепочечными и почечными. К внепочечным факторам относятся возраст, патологическая наследственность и ряд приобретенных заболеваний. Дети составляют только 2—3% больных уролитиазом. Существуют врожденные формы гипероксалатурии и гиперкальциемии. Развитие гиперурикемии и урикурии наблюдается при лейкозах, в особенности при миеломной болезни, а также при подагре. При гиперпаратиреозе имеет место гиперкальциурия; первичный гиперпаратиреоз обнаруживается у 3—5% больных мочекаменной болезнью.
К почечным факторам, способствующим камнеобразованию, относятся заболевания почек и мочевыводящих путей, сопровождающиеся повышением содержания в моче минеральных веществ, — это почечная фосфатурия, синдром де Тони—Дебре- Фанкони и другие тубулопатии, а также цистиноз, при котором могут образовываться цистиновые камни. Почечный канальцевый ацидоз сопровождается сдвигом pH мочи в щелочную сторону, что ведет к снижению растворимости фосфатов и солей кальция. Ощелачивание мочи происходит также при ее инфицировании, так как многие микроорганизмы разлагают мочевину с образованием аммиака. Развитию инфекции способствует нарушение опока мочи, что происходит при окклюзии мочеточников, стриктуре уретры, шболеваниях простаты (простатит, аденома, рак). Другим важным фактором, ведущим к развитию нефролитиаза, является повреждение почечной паренхимы, например при пиелонефрите, что сопровождается появлением центров кристаллизации.
Механизм образования мочевых камней (патогенез) окончательно невыяснен. Существуют две теории — кристаллизационная и теория «матрицы». Согласно первой образование камня является результатом выпадения кристаллов тех или иных веществ (соли, мочевая кислота, цистин) из насыщенного раствора, чему способствуют соответствующее pH и недостаток ингибиторов кристаллизации. Процесс кристаллизации сопровождается образованием плотных конгломератов, способных включать в свой состав различные органические вещества и структуры. Теория «матрицы» ставит процесс камнеобразования в зависимость от появления центров кристаллизации, роль которых могут играть белки (на- нример, белок Тамма—Хорсфалля, фибрин), сгустки крови, клеточный детрит и др.
Осложнениями нефро(уро)литиазиса могут являться гидронефроз вследствие окклюзии мочеточника, почечная недостаточность, артериальная гипертензия.
