Глава 18

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Печень — жизненно важный орган с многообразными функ­циями, направленными на поддержание гомеостаза в организме. Печень — это «большая химическая лаборатория» (К. Людвиг), центральный орган метаболизма белков, углеводов, жиров, лекар­ственных препаратов. Структурно-функциональная единица пече­ни — печеночный ацинус. В печени происходят:

1. Образование желчных пигментов, синтез холестерина, син­тез и секреция желчи.

2. Обезвреживание токсичных продуктов, поступающих из желудочно-кишечного тракта.

3. Синтез белков, в том числе протеинов плазмы крови, их депонирование, переаминирование и дезаминирование аминокис­лот, образование мочевины и синтез креатина.

4. Синтез гликогена из моносахаридов и неуглеводных про­дуктов.

5. Окисление жирных кислот, образование кетоновых тел.

6. Депонирование и обмен многих витаминов (А, РР, В, D, К), депонирование ионов железа, меди, цинка, марганца, молиб­дена и др.

7. Синтез большинства ферментов, обеспечивающих метабо­лические процессы.

8. Регуляция равновесия между свертывающей и антисверты­вающей системами крови, образование гепарина.

9. Разрушение некоторых микроорганизмов, бактериальных и других токсинов.

10. Депонирование плазмы крови и форменных элементов, регуляция системы крови.

11. Кроветворение у плода.

18.1. Недостаточность печени

18.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений функции пкчени

Среди многочисленных этиологических факторон шшГмни.икс значение имеют:

1. Инфекционные агенты, в первую очередь гепатотрошм.к ни русы (А, В, С, D, Е, F, G, TTV и др.). Идентификация этих виру сов стала возможной благодаря методу иммуноферментною ими лиза с определением антигенов и антител, полимеразной цепной реакции с определением РНК- или ДНК-вирусов. Меньшую роль играют вирусы Эпштейна—Барр, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирус Коксаки и др. Некоторые инфекции (бруцеллез, лептоспироз, сальмонеллез и др.) также могут вызывать наруше­ние функций печени, но это рассматривается уже как вторичный синдром.

2. Острая или хроническая алкогольная интоксикация.

3. Гепатотоксические вещества-ксенобиотики:

• промышленные яды (производные бензола, свинца, ртути, толуола, фосфорорганические соединения, хлороформ, четы­реххлористый углерод, кислоты, нитрокраски, щелочи и др.);

• лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, наркотические, снотворные и противовоспалительные сред­ства — бруфен, индометацин, парацетамол и др.);

• грибной яд — фаллоидин, фаллоин, содержащийся в бледной поганке;

• афлатоксины (плесневые грибы);

• красители, бытовые химические вещества;

4. Паразитарные, опухолевые поражения печени.

5. Нарушение оттока желчи.

6. Нарушение кровоснабжения, длительный венозный застой в пе­чени (гипоксия гепатоцитов).

7. Наследственные нарушения метаболизма (при болезни Вильсо­на-Коновалова, гемохроматозе, недостаточности а,-антитрипсина).

Повреждение печени может быть первичным (например, при вирусных гепатитах) либо вторичным (вследствие генерализо­ванных заболеваний — туберкулеза, алкогольной болезни, сеп­сиса и др.).

Патогенез повреждения гепатоцитов. Несмотря на постоянно расширяющийся объем знаний о причинах заболеваний печени,

многие вопросы о механизме но ишмнни-пни и прогрессирования этой патологии остаются открыт ми

Тем не менее в патогенезе вирусного поражсния печени можно выделить следующие механизмы;

1. Прямое поражение заключающееся:

• в цитолитическом действии(вследствие репликации вирусных частиц внутри клеток и ее полное разрушение);

• в цитопатическом действии (повреждение клеточных органелл при сохранении самой клетки