
- •Авторы: д.М.Н., профессор м.И.Лосева, д.М.Н., профессор т.И.Поспелова, д.М.Н., профессор и.Б.Ковынев, к.М.Н., ассистент н.В. Скворцова
- •Содержание:
- •Введение
- •1. Эпидемиология лимфомы Ходжкина
- •2. Понятие о нормальных аналогах лейкозных и лимфомных клеток.
- •3. Хромосомные изменения и их роль в онко- и лейкозогенезе
- •4. Хромосомные изменения при лимфомах и лимфогранулематозе
- •5. Современное представление о патогенезе лимфомы Ходжкина
- •6. Иммунодиагностика лимфомы Ходжкина
- •Спектр этих лимфом чрезвычайно широк:
- •Плеоморфные (чаще т-клеточные) лимфомы,
- •Отсутствие типичных диагностических клеток Березовского — Штернберга (обнаруживаются, как правило, лишь лимфоидные и гистиоцитарные клетки),
- •Отсутствие экспрессии cd15 в крупных и многоядерных клетках. Обычно это сочетается с в-линейной природой крупноклеточного компонента,
- •7. Патоморфология лимфомы Ходжкина Гистологическая классификация
- •Классификации лимфомы Ходжкина (лимфогранулематоза)
- •8. Клиника лимфомы ходжкина
- •9.Международная клиническая классификация
- •10. Диагностика лимфомы Ходжкина (лимфогранулематоза)
- •11. Дифференциальная диагностика лимфогранулематоза
- •Тактика
- •Полная программа обследования
- •Все лимфоаденопатии условно можно разделить на
- •1. Лимфоаденопатитии, обусловленные инфекцией
- •Локальной
- •Генерализонной
- •2. Заболевания, в основе которых лежат аутоиммунные нарушения и иммуновоспалительные реакции Диффузные болезни соединительной ткани - дбст
- •12. Лечение лимфомы ходжкина
- •12. Рецидивы лимфогранулематоза
- •Схемы первой линии
- •Схемы второй линии
- •В онц рамн используется интенсифицированная модификация
- •Cхемы третьей линии
- •14. Лимфома Ходжкина у лиц старших возрастных групп
- •15. Лимфома Ходжкина у детей и подростков
- •16. Лечение лимфомы Ходжкина
- •1) Отсутствие поражения средостения;
- •2) Размеры конгломератов пораженных лимфоузлов не должны превышать 5 см..
- •Лечение лимфомы ходжкина по протоколу
- •17.Отдаленные последствия противоопухолевой терапии гемобластозов и реабилитация больных
- •Реабилитация больных после программной противоопухолевой терапии
- •18. Диспансеризация больных лимфомой Ходжкина
- •Вопросы программированного контроля
- •Эталоны ответов на тестовые задания
- •Литература:
Реабилитация больных после программной противоопухолевой терапии
Клиника периода ремиссии характеризуется наличием общих симптомов эндотоксикоза, астеническим и депрессивным синдромами и локальной органной симптоматикой – поражения сердца, печени, желудочно-кишечного тракта, полирадикулопатией, эндокринными нарушениями.
На основе полученных данных была определена программа реабилитации, в которой выделен блок базисной терапии (энтеросорбенты, витамины и микроэлементы, антиоксиданты, нейропротекторы и т.д.) и блок индивидуально подобранной терапии в зависимости от ведущей патологии, характера и степени активности процесса (противовоспалительные, кардиометаболические средства, гепатопротекторы, репаранты, средства, влияющие на кислотообразующую функцию желудка, заместительную ферментную терапию, средства, направленные на коррекцию дисбиоциноза кишечника и эрадикацию Helicobacter pylori). Все пациенты наблюдались кардиологом, психотерапевтом, неврологом, эндокринологом, гастроэнтерологом и гематологом в динамике и после курсов реабилитационного лечения. Через 6,12 и 24 месяца больные проходили комплексное обследование. Наряду с морфо-функциональными, биохимическими и клиническими данными оценивалось качество жизни пациентов по анкете EORTC – QLQ – C30. Полученные результаты свидетельствуют, что уже после первого реабилитационного курса отмечается положительная динамика ряда показателей качества жизни, но достоверно начинает изменяться качество жизни по улучшению социального функционирования лишь через 6 мес-. улучшается физическое функционирование и когнитивное, уменьшается выраженность симптоматических шкал по одышке, диарее, по финансовому затруднению. Положительная динамика нарастает через год и особенно через два года. Так, шкала запоры до реабилитации составила 77,6+2,6 единиц, через год реабилитации 10,9+2,6 единиц, остальные симптоматические шкалы дали через год лишь тенденцию к улучшению.
Через 2 года реабилитации произошла значительная положительная динамика по шкалам физического, когнитивного функционирования, улучшился показатель социального функционирования, уменьшилась слабость, нормализовался аппетит, уменьшились запоры и болевые ощущения (с 23,2+2,2 до 15,8+2,7 единиц, р<0,05), тенденция к уменьшению диспептических проявлений, достоверно улучшился сон, уменьшились финансовые затруднения (с 48,6+3,2 до 35,7+4,3 единиц).
Таким образом, для получения положительного результата потребовалось настойчивое выполнение комплексной программы реабилитации, при тщательном контроле врача и активном участии в этом пациента. Оказалось, что у женщин результаты лучше, чем у мужчин, что объясняется более тщательным выполнением женщинами предписаний врача.
Сравнение качества жизни пациентов в зависимости от характера заболевания показало, что больные неходжкинскими лимфомами и острым лейкозом до начала реабилитации имели более низкие показатели по всем шкалам, чем больные лимфогранулематозом. В динамике наблюдения улучшение показателей качества жизни во всех группах произошло только к двум годам реабилитации. Лучшие результаты были у более молодых пациентов (до 25 лет), тогда как возрастная группа 25-45лет дала менее значительную положительную динамику. В группе пациентов более 45 лет улучшились показатели качества жизни только к двум годам проведения реабилитации. Показатели качества жизни четко коррелировали с уровнем эндотоксикоза, функциональным состоянием различных органов и систем, с тяжестью предшествовавшей терапии периода индукции ремиссии, были хуже при наличии сочетанной патологии (лекарственно – индуцированной в сочетании с вирусной или бактериальной, наличием иммунодефицита и других патологических процессов).
Заключение. Проведенное комплексное клинико-функциональное, биохимическое и морфологическое исследование у больных гемобластозами в период клинико-гематологической ремиссии позволило установить наличие у них полиорганной патологии, тяжесть которой коррелировала с числом и интенсивностью курсов противоопухолевой терапии, наличием сопутствующей вирусно-бактериальной патологии и возрастом в период индукции ремиссии. В основе полиорганной патологии лежало развитие дистрофических, атрофических, фиброзно-склеротических процессов, регенераторно-пластической недостаточности и активация апоптоза, что предопределяло торпидность течения и возможность прогрессирования. В этих условиях вопросы защиты нормальных тканей на этапе индукции-консолидации ремиссии и последующая реабилитационная терапия в период ремиссии является обязательной мерой профилактики, стабилизации, а, возможно, и обратного развития полиорганной патологии, что позволяет значительно улучшить качество жизни больных.