31. Очаговая дистрофия миокарда. Этиопатогенез, клиника.

Дистрофия миокарда очаговая — форма ишемической болезни сердца, морфологически характеризующаяся образованием мелких очагов обратимой дистрофией миокарда; занимает промежуточное положение между стенокардией и инфарктом миокарда.

Если ишемия и гипоксия миокарда, лежащие в основе стенокардии (грудной жабы), сохраняются достаточно долго и прогрессируют, то при соответствующем состоянии сердечной мышцы в ней развивается поражение, которое в дальнейшем может перейти в некроз. При очаговой дистрофии (повреждении) изменения ограничиваются дистрофическим процессом, который и определяет клиническую картину заболевания, инструментальные и лабораторные показатели. Очаговая дистрофия может перейти в мелко- и крупноочаговый инфаркт миокарда, т. е. ее можно расценивать как предынфарктное состояние.

Ведущим признаком заболевания является болевой синдром, по локализации и иррадиации ничем не отличающийся от приступа стенокардии, но более интенсивный. Однако отличить очаговую дистрофию миокарда от стенокардии по этому признаку часто невозможно. Все же следует отметить, что приступ стенокардии при этом, как правило, не купируется нитроглицерином, валидолом. Во время приступов у больных отмечаются общая слабость, потливость, похолодание конечностей, нередко тахикардия, потеря сознания, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, тяжелые нарушения ритма сердца, тромболии почти не наблюдаются. Температура на выше 37,1—37,3 °С, лейкоцитоз, СОЭ, активность ферментов изменяются так же, как при мелкоочаговом инфаркте миокарда, либо вообще не изменяются. Основной отличительный признак — изменение ЭКГ в динамике. Однако изменения в отличие от мелкоочагового инфаркта миокарда нормализуются довольно быстро (в первые дни и не позже 15-го дня). Довольно часто в дифференциальной диагностике очаговой дистрофии и мелкоочаговогоинфаркта миокарда приходится пользоваться этим единственным признаком. 

32. Врождённые пороки сердца.

Врождённый поро́к се́рдца (ВПС) — дефект в структуре сердца и (или) крупных сосудов, присутствующий с рождения. Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому (БКК) и малому (МКК) кругам кровообращения. Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными дефектами и являются основной причиной детской смертности от пороков развития.

Причиной врождённого порока сердца могут быть генетические или экологические факторы, но, как правило, сочетание того и другого. Наиболее известные причины врождённых пороков сердца — точечные генные изменения, либо хромосомные мутации в виде делеции или дупликации сегментов ДНК. Генетические мутации возникают вследствие действия трёх основных мутагенов:

- Физические мутагены (главным образом — ионизирующее излучение).

- Химические мутагены (фенолы лаков, красок; нитраты; бензпирен при табакокурении; потребление алкоголя; гидантоин; лития; талидомид; тератогенные медикаменты — антибиотики и ХТП, НПВС и т. д.).

- Биологические мутагены (главным образом — вирус краснухи в организме матери, ведущий к врождённой краснухе с характерной триадой Грега — ВПС, катаракта, глухота, а также сахарный диабет, фенилкетонурия и системная красная волчанка у матери).

По соотношению полов врождённые пороки можно разделить на три группы — «мужские», «женские» и «нейтральные».

В основе патогенеза ведущими являются два механизма.

1. Нарушение кардиальной гемодинамики → перегрузка отделов сердца объёмом (пороки по типу недостаточности клапанов и септальных дефектов) или сопротивлением (пороки по типу стенозов отверстий или сосудов) → истощение вовлеченных компенсаторных механизмов (гомеометрического Анрепа на сопротивление, и гетерометрического Франка-Старлинга на объём) → развитие гипертрофии и дилятации отделов сердца → развитие сердечной недостаточности СН (и, соответственно, нарушения системной гемодинамики).

2. Нарушение системной гемодинамики (полнокровие/малокровие малого круга кровообращения МКК, малокровие большого круга кровообращения БКК) → развитие системной гипоксии (главным образом — циркуляторной при белых пороках, гемической — при синих пороках, хотя при развитии острой левожелудочковой СН, например, имеет место и вентиляционная, и диффузионная гипоксия).

Существует множество классификаций врождённых пороков. ВПС условно делят на 2 группы:

1. Белые (бледные, с лево-правым сбросом крови, без смешивания артериальной и венозной крови). Включают 4 группы:

- С обогащением малого круга кровообращения (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, АВ-коммуникация и т. д.).

- С обеднением малого круга кровообращения (изолированный пульмональный стеноз и т. д.).

- С обеднением большого круга кровообращения (изолированный аортальный стеноз, коарктация аорты и т. д.)

- Без существенного нарушения системной гемодинамики (диспозиции сердца — декстро-, синистро-, мезокардии; дистопии сердца — шейная, грудная, брюшная).

2. Синие (с право-левым сбросом крови, со смешиванием артериальной и венозной крови). Включают 2 группы:

- С обогащением малого круга кровообращения (полная транспозиция магистральных сосудов, комплекс Эйзенменгера и т. д.) .

- С обеднением малого круга кровообращения (тетрада Фалло, аномалия Эбштейна и т. д.).

Клинические проявления зависят от типа и тяжести порока сердца. Симптомы зачастую проявляются на ранних этапах жизни, но некоторые ВПС могут оставаться незамеченными на протяжении всей жизни.[16] У некоторых детей нет симптомов, а у других могут возникать одышка, цианоз, обмороки,[17] сердечные шумы, недоразвитие конечностей и мышц, плохой аппетит или низкий рост, частые респираторные инфекции. Сердечные шумы при врождённых пороках сердца возникают из-за его неправильного строения. Они могут быть обнаружены при аускультации, однако, не все шумы сердца обусловлены врождёнными пороками сердца.

Также клинические проявления ВПС можно объединить в 4 синдрома:

- Кардиальный синдром (жалобы на боли в области сердца, одышку, сердцебиение, перебои в работе сердца и т. д.; при осмотре — бледность или цианоз, набухание и пульсация сосудов шеи, деформация грудной клетки по типу сердечного горба; пальпаторно — изменения АД и характеристик периферического пульса, изменение характеристик верхушечного толчка при гипертрофии/дилатации левого желудочка, появление сердечного толчка при гипертрофии/дилятации правого желудочка, систолическое/диастолическое «кошачье мурлыканье» при стенозах; перкуторно — расширение границ сердца соответственно расширенным отделам; аускультативно — изменения ритмичности, силы, тембра, монолитности тонов, появление характерных для каждого порока шумов и т. д.).

- Синдром сердечной недостаточности (острая либо хроническая, право- либо левожелудочковая, одышечно-цианотические приступы и т. д.) с характерными проявлениями.

- Синдром хронической системной гипоксии (отставание в росте и развитии, симптомы барабанных палочек и часовых стёкол и т. д.)

- Синдром дыхательных расстройств (в основном при ВПС с обогащением малого круга кровообращения).

33. Особенности протекания заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей, подростков и особ среднего и пожилого возраста.

34. Гнойные заболевания лёгких.

Наиболее распространенными гнойными заболеваниями легких являются абсцесс и гангрена легкого, бронхоэктазии. В последние годы среди молодой части городского населения наблюдается увеличение наркоманов, значительное число которых употребляет наркотики опиатного ряда, используемые внутривенно и увеличивается поступление таких пациентов с деструкциями легких на фоне септического процесса.

Наиболее частыми возбудителями гнойных заболеваний легких являются неклостридиальные анаэробы, кокковая флора и вирусы. Микроорганизмы часто резистентны к антибиотикам. В патогенезе основное значение имеет пневмония на фоне угнетенного иммунитета. Большинство авторов считают, что к развитию гнойного процесса в легких приводит комплекс причин, заключающихся в нарушении дренажной функции бронхов, попадании вирулентной микрофлоры, нарушении кровообращения и понижении сопротивляемости организма.

Ограниченное очаговое гнойно-деструктивное воспаление легочной ткани без резко выраженной тенденции к распространению принято называть абсцессом легкого.

Гангреной легкого называют гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с выраженными признаками распространения по ткани легкого, приводящее к быстрому некрозу. Гангренозным абсцессом, считают переходную форму абсцесса легкого в гангрену или, чаще, переход гангрены под влиянием лечения в ограниченный процесс – абсцесс легкого, но еще с сохранением ряда признаков гангрены, таких, как омертвение значительных участков легочной ткани, отсутствие выраженного грануляционного вала. Однако следует отметить, что это деление весьма условное.

До настоящего времени классификация гнойных заболеваний легких весьма разноречива. Классификация П.А Куприянова и А.П Колесова, предложенная ими еще в 1955 году.

В данной классификации выделены четыре группы:

I. Абсцессы и гангрена легких:

• Гнойные абсцессы:

а)острые;  б) хронические: одиночные и множественные;

• Гангренозные абсцессы;

• Распространенная гангрена. 

II. Пневмосклерозы после абсцессов легкого. 

III. Бронхоэктазии:

• Сочетающиеся с ателектазом легкого,

• Без ателектаза легкого

IV. Нагноившиеся кисты легкого: 

• Одиночные кисты,

• Множественные кисты

Эта классификация, отличаясь простотой, позволяет глубоко анализировать клинические наблюдения и делать соответствующие выводы о показаниях к операции, необходимой предоперационной подготовке, выборе метода обезболивания, доступе и исходе операции.

Патогенез легочных нагноений сложен и не всегда представляется единым. В основе его лежит изменение нервных координационных меха­низмов, обеспечивающих нормальную реакцию легочной ткани на мно­жество внешних и внутренних воздействий. При развитии воспалитель­ного процесса в ткани легкого поражается проводниковая часть нервной системы и кровеносные сосуды, что нарушает регуляцию дыхательной функции и ослабляет защитные свойства легочной ткани. Изменение тем­пературного режима, ряд вредных профессиональных воздействий, внед­рение микробов и вирусов, сенсибилизация организма создают ту почву, на которой микробная флора, находившаяся в просвете бронхиального дерева на правах сапрофитов, приобретает черты патогенности. 

Патогенетически выделяются следующие нагноения:

1. Постпневмонические или метапневмонические, которые возникли как осложнение перенесенной пневмонии и их можно рассматривать как дальнейшее развитие воспалительного процесса с переходом в абсцедирование.

2. Эмболические, когда инфекционный агент в месте с эмболом заносится током крови их других органов (тромбофлебит, остеомиелит, сепсис).

3. Аспирационно-окклюзионные, вызываемые аспирацией инородных тел, часто инфицированных в полости рта.

4. Посттравматические, особенно часты абсцессы при слепых ранениях, когда пуля или осколок снаряда остается в ткани легкого.

5. Лимфогенные, возникающие при лимфатическом инфицировании легкого из плевры, средостения, грудной стенки, печени, диафрагмы.

Острый и хронический абсцессы легкого имеют несколько отличительную патологоанатомическую картину. При острых абсцессах и гангрене легкого стенки абсцесса неровные, покрытые обрывками распадающихся тканей, фибрином. Микроскопически выявляются очаги лейкоцитарной инфильтрации, гнойного расплавления и некроза ткани легкого. При хронических абсцессах легочная ткань в области абсцесса вследствие разрастания соединительной ткани становится плотной и ригидной. Стенки полости абсцесса покрыты грануляциями. 

35. Плевриты. Этиология, патогенез, классификация, клиника.

Плеврит — воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит).

Классификация плевритов (Н. В. Путов, 1984)

I.    Этиология:

1. Инфекционный (с указанием инфекционного возбудителя — стафилококковый, пневмококковый, туберкулезный и т. д.).

2. Неинфекционный (с указанием основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит — ревматизм, рак легкого, системная красная волчанка и т. д.);

2.1. Идиопатический (неизвестной этиологии).

II.      Характер экссудата:

1. Фибринозный.

2. Серозный.

3. Серозно-фибринозный.

4. Гнойный.

5. Гнилостный.

6. Геморрагический.

7. Эозинофильный.

8. Холестериновый.

9. Хилезный.

III.      Течение: 1. Острый. 2. Подострый. 3. Хронический.

IV.   Локализация выпота:

1. Диффузный.

2. Осумкованный:

а) верхушечный (апикальный);

б) пристеночный (парахостальный);

в) костодиафрагмальный;

г) диафрагмальный (базальный);

д) парамедиастинальный;

е) междолевой (интерлобарный).

Этиология. Различают плевриты инфекционной и неинфекционной природы.

I. Причины инфекционных плевритов:

1. Бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк,  грамотрицательные бактерии и др.).

2. Вирусные, риккетсиозные и микоплазменные возбудители.

3. Грибковые (кандидамикоз, кокцидиоидоз, бластомикоз).

4. Туберкулез (у 20 % больных плевритом).

5. Сифилис, бруцеллез, брюшной и сыпной тифы, туляремия.

II.   Причины неинфекционных плевритов:

1. Опухоли (40% всех плевритов): а) первичные опухоли плевры; б) метастазы злокачественных опухолей в плевру; в) лимфогранулематоз, лимфосаркома и другие лимфомы;г)   синдром Мейгса (плеврит и асцит при опухолях яичников).

2. Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит, ревматизм).

3. Системные васкулиты (узелковый периартериит и др.).

4. Травма и операционные вмешательства.

5. Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого.

6. Другие причины: панкреатит (ферментный плеврит), лейкозы, геморрагические диатезы, постинфарктный синдром Дресслера, периодическая болезнь и др.

Патогенез.

1. Непосредственное воздействие на плевру микроорганизмов, проникающих следующими путями: контактным — непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, нагноившаяся киста, туберкулез); лимфогенным (ретроградный ток тканевой жидкости); гематогенным; прямое инфицирование плевры из внешней среды (травмы, ранения, оперативные вмешательства) — нарушение целости плевральной полости.

2. Повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов как проявление системного васкулита и под влиянием токсических продуктов (эндотоксины, опухолевый процесс), протеолитических ферментов  (при острых панкреатитах).

3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока. 4. Развитие местных и общих аллергических реакций, изменение общей реактивности организма.

Варианты течения:

- Сухой плеврит. Клинические симптомы: боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашле; при диафрагмальном плеврите боли иррадиируют в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва — в область шеи; общая слабость; субфебрильная температура тела; при верхушечных плевритах — болезненность при пальпации трапециевидных и больших грудных мышц (симптомы Штернберга и Поттенджера); ограничение дыхательной подвижности легких; при аускультации — шум трения плевры.

- Экссудативный плеврит. Клинические симптомы: общая слабость, одышка, высокая температура тела с ознобами (эмпиема плевры), потливость, отсутствие аппетита; отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании и сглаженность межреберных промежутков; при медиастинальном осум-кованном плеврите — дисфагия, отек лица, шеи, осиплость голоса; при перкуссии — массивный тупой звук; аускультатив-но — отсутствие дыхания; тахикардия; приглушенность тонов сердца.