- •29. Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез, классификация, клиника.
- •30. Стенокардия. Этиопатогенез, клиника.
- •31. Очаговая дистрофия миокарда. Этиопатогенез, клиника.
- •32. Врождённые пороки сердца.
- •36. Туберкулёз лёгких. Этиология, патогенез, классификация, клиника.
- •37. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология, патогенез, классификация, клиника.
- •40. Холецистит. Этиология, патогенез, классификация, клиника.
- •41. Желчнокаменная болезнь. Этиология, патогенез, классификация, клиника.
- •42. Хронический гепатит. Этиология, патогенез, классификация, клиника.
- •43. Хронические колиты и энтериты, функциональные расстройства кишечника. Этиология, патогенез, классификация, клиника.
- •44. Цирроз печени. Этиология, патогенез, классификация, клиника.
- •47. Нефроз и его признаки.
- •48. Хронический пиелонефрит. Этиология, патогенез, классификация, клиника.
- •49. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, клиника.
- •52. Патология беременности.
- •54. Авитаминозы.
- •55. Вторичный гипотиреоз.
- •56. Заболевания щитовидной железы.
- •57. Подагра.
- •58. Подагрический артрит. Причины, признаки.
- •59. Артриты и артрозы при различных заболеваниях внутренних органов.
- •62. Полиомиелит.
- •63. Менингит.
- •64. Энцефалит.
- •65. Болезнь и синдром Паркинсона.
- •66. Рассеянный склероз.
- •67. Неврологические проявления остеохондроза разной локализации.
- •68. Невриты.
49. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, клиника.
Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, развивающийся в результате прогрессирующей гибели нефронов как результат практически любого хронического заболевания почек. Данное состояние характеризуется постепенным ухудшением функциональных способностей почек и связанными с этим нарушениями жизнедеятельности.
Этиология. Основными причинами, вызывающими хроническую почечную недостаточность, являются:
- Заболевания, сопровождающиеся преимущественным поражением клубочков: острый и хронический гломерулонефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, волчаночный нефрит, подагра, длительный септический эндокардит, миеломная болезнь, малярия.
- Заболевания, характеризующиеся первичным поражением канальцевого аппарата: большинство урологических заболеваний, сопровождающихся нарушением оттока мочи, врожденные и приобретенные тубулопатии (почечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, отравления лекарственными и токсичными веществами).
- Вторичные поражения паренхимы почек вследствие сосудистых заболеваний: стеноз почечных артерий, эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь злокачественного течения.
- Наследственные пороки развития почек и мочеточников: поликистоз, кисты почек, гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточников.
Клиника. Симптоматика хронической почечной недостаточности в значительной степени определяется течением основного заболевания, однако независимо от нозологии, вызвавшей развитие гломерулосклероза, для хронической почечной недостаточности характерны изменения в органах и системах, обусловленные воздействием токсичных продуктов метаболизма. В настоящий момент наряду с уремическими токсинами известно более 200 веществ, накопление которых вызывает прогрессирование хронической почечной недостаточности.
Кожа больного с хронической почечной недостаточностью обычно сухая, желтого цвета вследствие накопления урохрома, атрофия потовых желез вызывает резкое уменьшение потоотделения. Пациента беспокоит сильный кожный зуд, особенно в ночные часы.
Задержка жидкости в организме вызывает застойную сердечную недостаточность, которая может проявляться формированием так называемого водного легкого (fluid lung), в дальнейшем может отмечаться накопление жидкости в перикарде и плевральной полости. Эти явления усугубляются наличием артериальной гипертензии, которая встречается у 50 % больных с хронической почечной недостаточностью.
В результате хронической уремии снижается вентиляционная способность и утрачивается компенсаторная роль легких в регуляции метаболического ацидоза. Вследствие этого понижается оксигенация крови и развивается тканевая гипоксия.
Печень и почки - органы, функционально связанные между собой, и антитоксическая функция печени и выделительная функция почек считаются двумя физиологическими процессами, дополняющими друг друга. При хронической почечной недостаточности нередко нарушена барьерная функция печени, белковый, жировой и углеводный обмен.
Сердечно-сосудистые нарушения занимают значительное место в клинической картине хронической уремии. Состояние сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности во многом определяет прогноз лечения, так как причиной смерти больных, находящихся на программном гемодиализе, в 30 % случаев является сердечная недостаточность. Гипокальциемия с гиперкалиемией при хронической почечной недостаточности усугубляют нарушения сердечной деятельности, поскольку ионы кальция являются антагонистами ионов калия. Сердечная мышца очень чувствительна к дефициту кислорода, который имеет место при хронической уремии. Гипертоническому синдрому у больных с хронической почечной недостаточностью отводится ведущая роль в патогенезе и клинической картине сердечной недостаточности, особенно в терминальной стадии. Нарушение ритма сердца у больных с хронической уремией является довольно частым симптомом расстройства сердечной деятельности. Основными причинами нарушений сердечного ритма являются нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния - гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, а также гипертонический синдром. Частота аритмии увеличивается при быстрой коррекции гиперкалиемии и гипернатриемии, а также в связи с трудно контролируемым падением артериального давления во время сеансов гемодиализа.
Перикардиты относятся к классической картине хронической почечной недостаточности. До эры гемодиализа и пересадки почки перикардит считался неблагоприятным прогностическим признаком.
Параллельно нарастанию уровня азотистых метаболитов крови развиваются расстройства центральной и периферической нервной систем. Одной из основных причин, способствующих прогрессированию полинейропатии у больных с хронической уремией, является неадекватный гемодиализ, а также злокачественная гипертония и вирусный гепатит.
Хроническая почечная недостаточность сопровождается гипокальциемией в результате нарушения абсорбции кальция в кишечнике, следствием чего становятся остеомаляция и остеофиброз.
Анемия наблюдается у подавляющего большинства больных с хронической почечной недостаточностью. Терминальная хроническая почечная недостаточность сопровождается анемией в 100% случаев. Причины возникновения анемии при хронической почечной недостаточности являются: снижение уровня вырабатываемого почками эритропоэтина, нарушение функции костного мозга на фоне азотемии, тромбоцитопения и повышенная кровоточивость (что усугубляется постоянной гепаринизацией на фоне гемодиализа при терминальной хронической почечной недостаточности), а также гемолиз как следствие гемодиализа и изменения эритроцитов на фоне азотемии.
Снижение скорости клубочковой фильтрации вызывает гиперфосфагемию, что в свою очередь обусловливает снижение уровня ионизированного кальция сыворотки крови. Это приводит к гиперпаратиреоидизму, что увеличивает резорбцию кальция из костной ткани, вызывая остеодистрофию и образование метастатических кальцификатов.
В качестве компенсаторного механизма при хронической почечной недостаточности достаточно рано включается выделительная функция желудочно-кишечного тракта. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина вызывает появление неприятного вкуса во рту, тошноты, потерю аппетита. Активное выделение метаболитов приводит к разрушению слизистой оболочки и вызывает развитие стоматита, гастроэнтероколита, нередко с образованием эрозий и язв.
50. Особенности протекания заболеваний выделительной системы у детей, подростков и особ среднего и пожилого возраста.
51. Особенности протекания послеродового периода.
С момента рождения последа начинается послеродовой период, продолжительность которого составляет приблизительно 6-8 недель. На протяжении этого времени в организме женщины все изменения, которые возникли в связи с беременностью и родами, претерпевают обратное развитие (инволюцию). Такие изменения происходят в половых органах, эндокринной, нервной, сердечно-сосудистой и других системах. Исключение составляют молочные железы, функция которых достигает максимального развития именно в послеродовой период.
Наиболее значительные изменения в послеродовой период отмечаются в репродуктивной системе, в особенности, в матке. В первые часы после родов стенки матки утолщаются, она приобретает шарообразную форму, дно ее располагается на уровне пупка, то есть в среднем на 15 см выше лобка. Поперечный размер матки сразу после родов составляет 12-13 см, масса 1000 г.
Процесс инволюции матки стремительный. Вследствие сокращений мышц размеры ее уменьшаются. О степени сокращения матки судят о высоте стояния ее дна. Каждый день этот уровень уменьшается на 1,5-2 см (приблизительно на 1 поперечный палец). Формирование шейки матки и зева происходит вследствие сокращения циркулярных мышц, которые окружают, внутреннее отверстие канала шейки матки. На 10-ые сутки после родов канал целиком восстанавливается, но внешний зев закрывается полностью на протяжении 3-ей недели после родов, приобретая при этом щелевидную форму.
В конце 6-8-ой недели после родов величина матки соответствует ее величине к началу беременности, а масса равняется 50-60 г.
После отделения плаценты и рождения последа слизистая матки - это раневая поверхность. В процессе заживления внутренней поверхности матки появляются послеродовые выделения - лохии. Их характер на протяжении послеродового периода изменяется. Если в первые 3-4 дня они кровянистые, то на 4-5-тые сутки приобретают характер серозно-сукровичной жидкости, а на 10-ые сутки становятся светлыми, жидкими, без примеси крови. Постепенно уменьшается и количество лохий, с 3-ей недели они скудные, а с 5-6-ой недели выделения из матки вообще прекращаются.
На 6-7-ые сутки послеродового периода исчезает отек внешних половых органов, заживляют разрывы шейки матки, влагалища и промежности, восстанавливаются тонус мышц и фасций тазового дня. В исходное положение постепенно возвращаются маточные трубы, яичники, связочный аппарат.
В яичниках заканчивается регресс желтого тела и начинается созревание фолликулов. У большинства женщин, которые не кормят грудью, на 6-8-ой неделе после родов наступает менструация. У кормящих менструации отсутствуют на протяжении нескольких месяцев или всего периода грудного вскармливания.
Первый менструальный цикл после родов чаще проходит без овуляции. В дальнейшем процесс овуляции возобновляется, и менструальная функция восстанавливается полностью.
Брюшная стенка постепенно укрепляется большей частью вследствие сокращения мышц и наиболее растянутых тканей вокруг пупка. Рубцы беременности на передней брюшной стенке после родов бледнеют и остаются навсегда.
Во время беременности в молочных железах происходят изменения, которые подготавливают их к секреции молока. Уже во время беременности и на протяжении первых дней после родов из молочных желез выделяется молозиво. Оно содержит белки, жиры, соли, ферменты, углеводы, антитела, эпителиальные клетки желез, молозивные тельца (клетки с жировыми включениями).
На 3-4 сутки послеродового периода отекают молочные железы и появляется молоко. Это гормонозависимый процесс. Он регулируется лютеотропным гормоном гипофиза и центральной нервной системой. Молоко по своему составом несколько отличается от молозива, оно содержит около 88 % воды, 1,5-2 % белка, 3,5-4 % жиров, 7 % углеводов. Процесс набухания молочных желез может сопровождаться изменением общего состояния роженицы - повышением температуры тела, ознобом и болью в молочных железах.
На протяжении первых часов после родов отмечается сонливость, усталость, которая связана с психо-эмоциональной и физической нагрузкой во время родов. Температура тела в пределах нормы. При понижении тонуса мышц передней брюшной стенки, отеке шейки мочевого пузыря возможна задержка мочи. При затрудненном мочеиспускании назначаются инъекции прозерина внутримышечно. Если это не помогает, катетеризуют мочевой пузырь. Нередко бывает запор вследствие атонии кишечника. В случае запора делают очистительную клизму или дают слабительное.
Сейчас в послеродовом периоде рекомендуют активный режим. Его суть сводится к раннему вставанию после родов (через 2 ч после перевода в палату), самостоятельному выполнению гигиеничных процедур.
Здоровая родильница не нуждается в особой диете. В первые сутки роженица получает жидкую пищу, а в дальнейшем - обычное питание (творог, яйца, сметану, каши, сладкий чай, кофе с молоком, печенье). Необходимо употреблять ягоды, фрукты, овощи. Противопоказаны острые блюда, консервы, алкогольные напитки.
