Одесский государственный медицинский университет

Управление здравоохранения облгосадминистрации

Геморрагический шок - современная концепция,

диагностика и интенсивная терапия

Методические рекомендации для

анестезиологов, врачей медицины неотложных состояний, хирургов и травматологов

Одесской области

Одесса - 2002 г.

«Согласовано» Начальник управления здравоохранения облгосадминистрации, д.м.н., ЗДНТ, профессор П.Н. Чуев ___________________________ «____»_______________2002 г.

Утверждено Центральным координационно-методическим советом Одесского государственного медицинского университета Председатель – д.м.н., профессор А.К. Асмолов __________________________ «___»__________________2002 г.

Составители (сотрудники кафедры Анестезиологии, интенсивной терапии с постдипломной подготовкой):

1. Заведующий кафедрой, д.м.н., профессор П.Н. Чуев

2. Главный специалист УЗО, д.м.н., профессор А.С. Владыка

3. к.м.н., доцент И.Л. Басенко

4. аспирант А.А. Буднюк

5. врач-анестезиолог К.М. Шкварок

Введение

Понятие «ШОК» - постоянно изменяется вместе с представлением о процессах жизнедеятельности организма. В недалеком прошлом довольствовались понятием шока как своеобразной реакцией на действие чрезвычайных раздражителей, которая сопровождается артериальной гипотензией. На сегодняшний день наиболее распространенное понятие о шоке это симптомокомплекс нарушений важнейших функций организма возникающих в результате несоответствия низкого тканевого кровотока и метаболических потребностей тканей.

Выделяя эту характерную особенность нарушений кровотока, шок еще называют «кризисом микроциркуляции». Но такое определение не окончательное. Обращая внимание на то, что гипоперфузия ведет к гипоксии тканей, P.L. Marino (1998) именно не адекватную оксигенацию тканей считает центральной проблемой шока. Если далее развивать эту мысль, то необходимо считать, что конечным пунктом в определении шока следом за нарушением центральной гемодинамики и тканевой гипоперфузии будут нарушения тканевого метаболизма.

Классификация.

1. Шустер Х.П., 1978 г.

1. Гиповолемический (геморрагический, травматический, ожоговый).

2. Кардиогенный.

3. Септический.

4. Анафилактический.

2. Общепринятая (Глумчер Ф.С., 2001 г.).

№		Симптомы	Гемодинамика	Патологически состояния
1.	Обструктивный	-  пульсового давления; - набухание шейных вен; - отсутствие признаков левожелудочковой недостаточности	-  ЦВД; -  ДЗЛА; - СВ  - ОПСС	Напряженный пневмоторакс, тампонада сердца, ТЭЛА, инфаркт правого желудочка, повышение сопротивления выдоху.
2.	Дистрибутивный	- теплая кожа; -  пульсового давления.	-ЦВД ,  или N -ДЗЛА,  или N; - СВ ; -  ОПСС	Сепсис (гипердинамическая фаза), анафилаксия, острая анемия без гиповолемии, неврогенный шок.
3.	Кардиогенный (гиперволемический)	- набухание шейных вен; - бледность; - кровохарканье;	-  ЦВД; -  ДЗЛА; - СВ  - ОПСС	Инфаркт миокарда, порок митрального и аортальнорго клапана, аритмия, кардиомиопатия.
4.	Гиповолемический	- слабый Ps; -  СА давления; - плохая перфузия периферии	-  ЦВД; -  ДЗЛА; -  СВ - ОПСС	Плазмопотеря, кровопотеря.

Патофизиология геморрагического шока.

В механизме развития геморрагического шока необходимо выделить два типа компенсаторно-приспособительных механизмов.

1. Вазоконстрикторный тип

   •  тонуса СНС, глюкокортикоиды,  ренин-ангеотензин-альдостероновая система, аутогемоделюция)- централизация кровообращения.

   • В этой стадии происходит спазм прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров, что приводит к открытию А-V анастамозов и шунтированию крови.

2. Вазодиляторный тип.

   • В этой стадии в результате развития тяжелого метаболического ацидоза происходит расслабление прекапиллярных сфинктеров, но спазм посткапиллярных сфинктеров сохраняется (-адренорецепторы более устойчивы к ацидозу). Это приводит к тому, что на фоне повышенного гидростатического давления в капилляре и повышенной проницаемости мембран сосудов происходит потеря плазмы, ацидотическое депонирование крови в капилляре, развитию капилляростаза, сладж-синдрома, ДВС-синдрома.

Основным механизмом развития циркуляторного шока является гиповолемия и низкое перфузионное давление, что не обеспечивает оптимальных параметров кислородного транспорта (доставки, потребления кислорода, а также тканевой экстракции).

Патогенез развития полиорганной недостаточности при геморрагическом шоке.

Повреждение

не инфекционное

(травма, кровопотеря, ишемия, гипоксемия)

инфекционное

(сепсис)



Снижение ОЦК и венозного возврата,

синдром малого сердечного выброса,

повышение общего периферического

сопротивления сосудов (ОПСС)



Циркуляторная и

гемическая гипоксемия



Синдром системного

воспалительного ответа

( SIRS)

Гемодинамические изменения: -депресия миокарда; -перераспредиление кровотока; -вазоконстрикция; -синдром малого сердечного выброса.		Микроциркуляторные изменения: -повреждение эндотелия (набухание); -сладж-синдром; -микротромбообразование; -артериоло-венулярное шунтирование.	Ухудшение утилизации кислорода.
	Шоковая клетка. Дисфункция любого органа.

Синдром полиорганной недостаточности (ПОН)

Синдром дыхательных расстройств,

энцефалопатия, синдром почечной дисфункции,

синдром печеночной дисфункции, стресс-язвы ЖКТ.

В развитии ПОН выделяют три основные фазы:

1. Индукционную фазу, которую запускают различные факторы (травма, кровопотеря, ишемия, инфекция). Эти воздействия переводят полиморфноядерные нуклеары и эндотелиоциты в состояния «кислородного взрыва», результатом чего является хаотический выброс в кровоток цитокинов, эйкозаноидов, медиаторных аминов и др.

2. Каскадная фаза, сопровождается развитием развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин-кининовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы и др.

3. Фаза вторичной аутоагрессии, характеризуется предельно выраженной органной дисфункцией и гиперметаболизмом, что приводит к потере ауторегуляции гомеостаза.

На основании этого необходимо выделить патогенез формирования «шоковых легких» и «шоковых почек».

Формирование «шоковых почек»

(Nisseuson A.R., 1999)

Шокогенный фактор (боль, гиповолемия)



Повышение тонуса симпатической нервной системы (СНС)



Снижение почечного плазмотока, ишемия почечной ткани.



Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.



Спазм афферентных сосудов, задержка натрия и воды.



Углубление почечной ишемии (переход преренальной ОПН в ренальную).



Повреждение эндотелия почечных сосудов



Ишемический некроз эпителия извитых канальцев

и развитие острой почечной недостаточности (ОПН)

В формировании респираторного дистресс-синдрома выделяют три стадии (Gattioni L., Bombino M., Pelosi P. et al., 1994)

1-я стадия. Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в капиллярах, интерстиции, освобождая при этом простагландины, токсические кислородные радикалы, протеолитические фарменты. Повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол, что приводит к плазморрагии в интерстиции и в альвеолярное пространство, ателектазирование.

2-я стадия. Интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление, пролиферация эпителия и интерстициальных клеток.

3-я стадия. Интерстициальный фиброз, что приводит к снижению вентиляционно-перфузионного соотношения, легочной гипертензии и респираторной гипоксемии.