Функциональные методы исследования почек:

Проба Зимницкого проводится для выявления нарушения концентрационной функции почек. Берут 8 порций мочи, собирая их в течение суток. В каждой порции определяют количество мочи и её удельный вес

Нормальные показатели: 50-250 мл в одной порции, у.в. 1,005 – 1,028, в норме наибольший удельный вес определяется в наименьшей порции мочи, 3:1 – соотношение дневного и ночного диуреза

В патологии выявляют гипостенурию (снижение у.в.), изурию (выделение мочи одинаковыми порциями), гипоизостенурия, никтурию (повышение количества мочи, выделяемой в ночное время). Проба Зимницкого имеет большое диагностическое значения при подозрении на развитие ХПН, особенно на начальных её этапах.

Проба Реберга-Тареева (метод Ван-Слайка). Сутб метода заключается в измерении объема крови, освобождаемой за минуту от креатинина, который, проходя через почки, не секретируется и не реабсорбируется почечными канальцами. Таким образом, креатинин, содержащийся в минутном объеме плазмы полностью переходит в минутный объем мочи и его количество в крови равно количеству в моче КФ = U x V / P, где КФ - клубочковая фильтрация или, иначе говоря, минутный объем крови, освобождаемой от креатинина, P - его концентрация в плазме, U - концентрация вещества в моче, V - минутный объем мочи. Все три показателя (U, V, P), необходимые для определения клубочковой фильтрации, определяют экспериментально в лаборатории, а КФ рассчитывают по приведённой выше формуле.

Для определения процента реабсорбированной воды используют формулу: 100% (КФ-V)/КФ. В норме КФ=65-125 мл, а % реабсорбированной воды = 98,5-99%

Специальные методы исследования почек.

К методам, позволяющим оценить анатомо-морфологическое и функциональное состояние почек (размер, форму чашечно-лоханочной системы, наличие кист, опухолей, сосудистую архитектоника, тонкую микроскопическая структуру и другие показатели), относятся рентгенологическое, ультразвуковое, радиоизотопное, эндоскопическое исследования и пункционная биопсия.

Основные клинические синдромы.

Нефротический синдром Причины: ХГН, амилоидоз, малярия, сепсис, туберкулез, коллагенозы, сахарный диабет. При невыясненной причине НС ставится диагноз липоидного нефроза. Патогенез: расстройство жирового и белкового обменов, которое приводит к нарушению трофики и проницаемости капилляров клубочков, инфильтрации канальцев. Имеет значение и аутоиммунный механизм. Симптомокомплекс: протеинурия + гипопротеинемия (за счет гипоальбуминемии) + гиперлипидемия + гиперхолестеринемия + обнаружение двоякопреломляющих субстанций холестерина в моче + отеки (патогенез отеков представлен выше).

Почечная артериальная гипертензия. Нефрогенную гипертензию делят на две формы: вазоренальную и паренхиматозную. Причины вазоренальной нефрогенной АГ: одно- или двусторонние поражения почечной артерии и ее основных ветвей врожденного или приобретенного характера. Причины паренхиматозной нефрогенной АГ: одно- или двусторонний пиелонефрит, гломерулонефрит, нефролитиаз, туберкулез, опухоль, киста почки, гидронефроз, поликистоз почек.

Патогенез почечной гипертензии связывают с тремя основными моментами:

• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);

• задержка натрия и воды;

• угнетение депрессорной системы почек (почечные простагландины и калликреинкининовая система - ККС).

Клиника: головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, парестезии, характерные изменения верхушечного толчка (разлитой, усиленный, резистентный, приподнимающий, высокий, возможно его смещение влево-вниз), Пульс напряжен, высокий, повышенного наполнения; возможно обнаружение аортальной конфигурации сердца при развитии ГЛЖ, акцент II тона на аорте. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка – отклонение оси сердца влево, депрессию сегмента S-T, деформацию Т, увеличение зубца R в грудных отведениях (V5, V6). При развитии сердечной недостаточности присоединяются приступы сердечной астмы, ускоряются явления атеросклероза коронарных сосудов. Глазное дно - ретинопатия, Салюс I, II, отек соска зрительного нерва с возможным ухудшением зрения. Возможно нарушение мозгового кровообращения с развитием инсульта

Почечная эклампсия. Причины: нефропатии беременных, а также при остром гломелуронефрите или обострении хронического гломелуронефрита. Патогенез: повышение внутричерепного давления, отек мозговой ткани, церебральный ангиоспазм. Часто почечная эклампсия возникает в период отеков и повышения АД. Провоцирует развитие эклампсии прием соли и большого количества жидкости. Клиника: вялость, сонливость, головная боль, рвота на фоне резкого повышения АД, рвота, кратковременная потеря зрения и речи, преходящие параличи. Внезапно возникают тонические, а затем клонические судороги после глубокого вдоха. Лицо цианотично. Набухание шейных вен, прикус языка, пена, отклонение глазных яблок вверх или в сторону, зрачки расширены, не реагируют на свет, температура тела повышена. Приступ продолжается несколько минут, затем наступают сопор, ступор или кома с постепенным восстановлением сознания. Часто после приступа ПЭ некоторое время сохраняется амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (нарушения речи).

Почечная недостаточность. Уремическая кома. Почечная недостаточность - это патологическое состояние, при котором частично или полностью утрачивается способность почек образовывать и/или выделять мочу, и, как следствие, развиваются серьезные нарушения водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза организма, которые приводят к вторичному повреждению всех систем организма. По клиническому течению различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Причины острой почечной недостаточности

1. нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.);

2. экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты);

3. инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз);

4. острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит);

5. обструкция мочевых путей (острое нарушение оттока мочи);

6. аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

В патогенезе ОПН основное значение отводится шоку и аноксии почечной паренхимы. Стадии ОПН: -олигоанурическая, -полиурическая, -стадия восстановления.

Причины хронической почечной недостаточности

1. заболевания почек хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит;

2. болезни обмена веществ сахарный диабет, подагра, амилоидоз;

3. врожденные заболевания почек поликистоз, недоразвитие почек, врожденные сужения почечных артерий;

4. ревматические заболевания системная красная волчанка, склеродермия, геморрагические васкулиты;

5. заболевания сосудов артериальная гипертензия, заболевания, приводящие к нарушению почечного кровотока;

6. заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи из почек мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли, приводящие к постепенному сдавлению мочевыводящих путей.

В патогенезе имеет большое значение накопление в крови азотистых шлаков (мочевины, мочевой кслоты, креатинина), ароматических веществ (индикан, индол, фенол), серы, фосфора, магния. В почках нарушается образование аммиака, развивается ацидоз. Стадии ХПН: -скрытая, -полиурическая с выраженной гипоизостенурией, нарушением КФ и канальцевой реабсорбции, увеличение в крови остаточного азота, креатинина и мочевины (азотемия).

Клинически характерны: уремический запах изо рта, уремический гастрит (рвота), уремический колит (понос), уремический ларингит, трахеит бронхит, стоматогингивит, мучительный зуд, уремический перикардит. Вторичные нарушения функции печени вследствие дистрофии - уремическая анемия, тромбоцитопения, кровоизлияния и кровотечения.

Конечная стадия ХПН - уремическая кома: заторможенность-возбуждение, патологическое дыхание типа Куссмауля, Чейн-Стокса

Конспект составлен ассистентом Портновой Ю.А. в редакции профессора Гноевых В.В.