3. Сосудистая недостаточность

Классификация гипотоний. Выделяют две группы гипотоний: острую сосудистую недостаточность и хроническую недостаточ­ность тонуса сосудов.

Острая сосудистая недостаточность — это патологическое состоя­ние, основным звеном которого является уменьшение объема цирку­лирующей крови, приводящее к снижению артериального и венозного давления. Проявлениями этого процесса служат шок (см. раздел 4.3), коллапс и обморок.

Коллапс — вид острой сосудистой недостаточности, характери­зующийся резким понижением артериального и венозного давления и снижением массы циркулирующей крови в сосудистой системе. По этиологии различают следующие виды коллапса:

1. Токсико-инфекционный. Развивается при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез и др.), возбудители которых выделяют эндотоксин, высвобождающийся при гибели микробных тел. При интенсивной антибактериальной терапии может возникнуть одно­моментная гибель огромного количества микробов. Высвобождаю­щиеся при этом большие дозы эндотоксина вызывают поражение нервно-мышечного аппарата стенки сосудов с последующей их ато­нией, что и приводит в конечном итоге к состоянию коллапса.

2. Постгеморрагический. Возникает при острой массивной кро-вопотере и связан с быстрым уменьшением объема циркулирую­щей крови и снижением тонуса сосудов.

3. Панкреатический. Может наступить при тяжелой травме жи­вота, сопровождающейся размозжением ткани поджелудочной же­лезы и поступлением в кровь панкреатического сока. Установлено, что трипсин, действуя на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, вызывает резкое снижение ее тонуса, что приводит к развитию коллапса.

4. Аноксический. Возникает при быстром снижении парциаль­ногодавления кислорода во вдыхаемом воздухе. Развивающаяся в этом случае гипоксия вызывает снижение тонуса гладкой мускула­туры сосудистой стенки, что приводит, в свою очередь, к резкому расширению сосудов.

5. Ортостатический. Возникает у больных после длительного (многодневного) постельного режима при резком переходе из го­ризонтального положения в вертикальное.

Патогенез различных видов коллапса во многом идентичен (рис. 15-6). В развитии этого вида острой сосудистой недостаточ­ности важную роль играет снижение тонуса емкостных сосудов (преимущественно мелких вен), в которых обычно сосредоточена основная масса (75—80%) крови. Такая ситуация может возник­нуть вследствие прямого действия различных токсинов на гладкую мускулатуру сосудов или явиться результатом снижения тониче­ской активности симпатоадреналовой системы в сочетании с ва-готонией. Депонированная кровь не участвует в циркуляции, что приводит к снижению объема циркулирующей крови. Итогом этих

изменений является уменьшение венозного притока крови к серд­цу и вторичное снижение сердечного выброса, в результате чего патологический процесс усугубляется. В дальнейшем при про­грессировании сосудистой недостаточности развивается гипоксия тканей, нарушаются окислительно-восстановительные процессы и возникает ацидоз. Сознание может быть сохранено.

Обморок — острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания. Возникает даже у абсолютно здоровых людей при эмоциональном возбуждении (страх, боль и пр.),когда имеет место остро возникающее повышение тонуса блуждающих нервов, а также при недостаточности барорецептив­ного рефлекса, обеспечивающего адаптивные реакции системы кровообращения.

Выделяют следующие виды обмороков:

1. Вазовагальный — развивается при отсутствии свежего воз­духа (в душном помещении), эмоциональном возбуждении в ре­зультате резкого снижения тонуса сосудов и падения артериально­го давления. Проявления характеризуются потерей сознания из-за снижения мозгового кровотока.

2. Ортостатический — возникает при резкой перемене поло­жения тела из горизонтального в вертикальное или при продолжи­тельном неподвижном пребывании в вертикальном положении (на мосту).

3. Синокаротидный — вызывается поворотом головы, застегива- I шем пуговицы тугого воротничка или при пальпации шеи (особенно у пожилых людей). Патогенез объясняется гиперчувствительностью каротидного синуса, стенозом сонной и позвоночной артерий.

4. Перераспределительный — развивается при внезапном расширении вен брюшной полости в результате резкого падения ннутрибрюшного давления (например, после быстрой эвакуации асцитической жидкости). При данном виде обморока скорость пе­рераспределения большой массы крови в венозное русло брюшной полости превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен.

5. Кашлевой — индуцируется приступом кашля, что сопрово­ждается повышением внутригрудного давления и снижением воз-ирата венозной крови к сердцу.

6. Кардиогенный — связан с нарушениями сердечного ритма и эффективности сердечного выброса на фоне пороков и др. пато-иогиисердца.

7. Метаболический — вызывается гипервентиляцией. В пато­генезе данного вида обморока играют роль обусловленное гипо-капнией сужение просвета сосудов мозга и ишемия ЦНС.

Хроническая сосудистая недостаточность классифицируется сле­дующим образом:

1. физиологическая гипотония, которая рассматривается как вариант конституциональной нормы, может развиваться у спор­тсменов и в процессе акклиматизации к условиям высокогорья;

2. патологическая гипотония. К этой группе относятся: а) пер­вичная гипотония, являющаяся самостоятельным заболеванием (нейроциркуляторная дистония гипотонического типа, гипотони­ческая болезнь и другие синонимы); б) вторичная, или симпто­матическая, гипотония, которая развивается при заболеваниях пищеварительнойсистемы, длительном голодании, анемиях, ги­пофункции коры надпочечников и др.

В этиологии первичной хронической гипотонии играют роль пси­хоэмоциональное напряжение и черепно-мозговые травмы. Спо­собствуют и предрасполагают к ее развитию нарушение режима дня, питания, конфликтные ситуации, перенесенные инфекци­онные заболевания, пол, возраст (чаще регистрируется у женщин 30—40 лет). Основное звено патогенеза нейроциркуляторной дисто­нии гипотонического типа — нарушение корковой нейродинамики с ослаблением процессов возбуждения и преобладанием тормоз­ных механизмов в ЦНС. В итоге развивается дисфункция коры и высших подкорковых нервных центров, регулирующих сосуди­стый тонус со снижением тонуса резистивных сосудов и стойким падением общего периферического сопротивления.