Патогенез
В патогенезе ГК выделяют сосудистый и кардиальный механизм.
1. Сосудистый - за счет повышения общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.
2. Кардиальный - при увеличении сердечного выброса в ответ на повышение частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда и увеличения фракции изгнания.
Ниже будет показано клиническое значение выделения этих механизмов развития ГК.
Классификация
С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и
оценки прогноза представляют интерес две классификации, основанные на особенностях центральной гемодинамики (А) и на клинической картине ГК (Б).
А. В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют
гиперкинетические и гипокинетические кризы.
Б. По клиническому течению выделяют
неосложненные и осложненные.
Возможные осложнения:
гипертоническая энцефалопатия;
отек головного мозга;
острое нарушение мозгового кровообращения;
эклампсия;
сердечная недостаточность;
острый коронарный синдром;
расслаивание аневризмы аорты.
Клиническая картина
Клиническая картина ГК характеризуется относительно внезапным началом (от нескольких минут до нескольких часов), индивидуально высоким уровнем АД наличием жалоб церебрального, кардиального и невротического характера.
жалобы церебрального характера: интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, преходящая слепота, двоение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами. Возможно развитие очаговой мозговой симптоматики: онемение рук, лица, снижении болевой чувствительности в области лица, губ, языка, ощущение ползания мурашек, легкой слабости в дистальных отделах рук. Возможны преходящие гемипарезы (до одних суток), кратковременная афазия, судороги;
жалобы кардиального характера: боль в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев, возможно появление одышки;
жалобы невротического характера и признаки вегетативной дисфункции: ознобоподобный тремор, чувство страха, раздражительность, потливость, иногда чувство жара, жажда, в конце криза – учащенное, обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи.
При сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз гипертонического криза вероятен, а при наличии остальных вышеизложенных жалоб в сочетании с повышением АД до индивидуально высоких величин – несомненен.
Диагностические критерии
Клинически гк проявляется субъективными и объективными признаками (табл. 2).
Таблица 2
Субъективные симптомы |
Объективные симптомы |
|
|
В зависимости от особенностей центральной гемодинамики ГК характеризуются:
ГК первого вида (гиперкинетические)
наблюдаются чаще на ранних стадиях АГ, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием "вегетативных знаков" (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3-4 ч). Для этих кризов характерно преимущественное повышение систолического АД, нарастание пульсового давления, учащение пульса, преобладание в крови адреналина, который, как известно, обладает способностью повышать обмен веществ, вызывать гипергликемию, тахикардию, рост систолического АД.
ГК второго вида (гипокинетическим),
возникающим, как правило, на поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое АД в этих случаях очень высоко, но преобладает подъем диастолического АД. Тахикардия отсутствует или выражена незначительно. Для этого ГК характерно преобладание в крови норадреналина, который, прежде всего, повышает периферическое сосудистое сопротивление и соответственно диастолическое АД.
В табл. 3 представлены главные дифференциально-диагностические признаки гипер- и гипокинетического криза:
При осмотре больного с ГК, врач СМП должен получить ответы на следующие вопросы (табл.4):
Таблица 4
Вопрос |
Примечание |
Есть ли в анамнезе АГ, сколько лет? |
Как правило, ГК - обострение симптомов, присущих АГ |
Каковы привычные и максимальные цифры АД? |
Как правило, при ГК уровень диастолического АД превышает 100-120 мм рт. ст. Однако у молодых пациентов клиника криза может появиться и при более низких цифрах АД, и наоборот, пожилые больные могут быть адаптированы к высокому уровню АД (200/110-120 мм рт.ст.) |
Чем обычно субъективно проявляется повышение АД? Каковы клинические проявления в настоящее время? |
Необходимо уточнить наличие ГК в анамнезе и их клинику у данного пациента. Бессимптомное повышение АД не является ГК и не требует неотложной терапии |
Получает ли пациент регулярную гипотензивную терапию? |
Криз может развиться на фоне неадекватной гипотензивной терапии или на фоне отмены терапии (например: -адреноблокаторов, клонидина) |
Когда появилась симптоматика и сколько длится криз? |
При кризе АД нарастает в течение минут, часов, криз не длится неделями и месяцами |
Были ли попытки самостоятельно купировать ГК? Чем раньше удавалось снизить АД? |
Был ли эффект? |
В таблице 5 представлены наиболее частые осложнения ГК и их клинические проявления:
Таблица 5
