Глава 12. Комы Определение

Кома — наиболее значительное патологическое торможение ЦНС (церебральной недостаточности), для которого характерны:

• глубокая потеря сознания;

• отсутствие реф­лексов на внешние раздражители;

• утрата способности к саморегуляции и поддержанию гомеостаза;

• расстройство регуляции жизненно важных функций организма.

Возможные причины и патогенез

Причинами ком являются:

• внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);

• гипоксические состояния в результате:

— соматической патоло­гии (респираторная гипоксия при поражении системы дыха­ния, циркуляторная при нарушениях кровообращения, гемическая при патологии гемоглобина);

— нарушения тканевого дыхания (тканевая гипоксия);

— падение напряжения кислоро­да во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия);

• нарушения обмена веществ (в первую очередь эндокринного генеза);

• интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).

Вне зависимости от непосредственных причин комы нарушения тканевого дыхания в клетках головного мозга, изменения кислотно-основного состояния и электролитного баланса, присоединяющиеся на том или ином этапе, вызывают или усугубляют повышение внутричерепного давления, отек и набухание мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением жизненно важных центров.

Комам свойственно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов кислотно-основного состояния. Среди электролитных нарушений наиболее значимы изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия, играющая важную роль в нарастании отека мозга. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

Классификация

В клинической классификации ком выделяют «первичные» и «вторичные» комы.

Первично церебральные комы:

• цереброваскулярная (в результате геморрагического или ишемического инсульта);

• эпилептическая;

• при внутричерепных объемных процессах (гематомах, абсцессах, опухолях, эхинококкозе);

• при инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек;

• травматическая.

Вторичное поражение ЦНС возникает вследствие влияния эндо- или экзогенных факторов.

Эндогенные факторы:

• недостаточность функции внутренних органов (печеночная, почечная, легочная);

• заболевания эндокринной системы;

• новообразования;

• терапевтические, хирургические, инфекционные и другие заболевания.

Экзогенные факторы:

• передозировка сахароснижающих средств;

• голодание;

• интоксикация;

• перегревание;

• переохлаждение;

• электротравма и др.

Клиническая картина

Ведущим в клинической картине любой комы является выклю­чение сознания (оглушение) различной глу­бины:

• обнубиляция (затуманивание, помрачение, «облачность со­знания», оглушение);

• сомнолентность (сонливость);

• сопор (беспамятство, бесчувственность, патологическая спяч­ка, глубокое оглушение);

• кома (наиболее глубокая степень церебральной недостаточ­ности).

Как правило, в трех первых случаях ставят диагноз «прекома».

При отсут­ствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского); для очаговых пора­жений свойственна их односторонность.

При отеке мозга и раздра­жении мозговых оболочек появляются менингеальные знаки:

• ригидность затылочных мышц;

• симптом Кернига;

• симптомы Брудзинского.

Угнетение сознания и ослабление рефлексов (черепных нервов, сухожильных, периостальных, кожных) прогрессируют до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними — наиболее старые рефлексы. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, затем кровообращения. Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком (табл. 12.1).