Этиология и патогенез остеопороза.

Остеопороз (О) это ответная реакция костной системы на экзо - и эндогенные факторы, характеризуется уменьшением количестве костной ткани в единице объёма кости на 30 – 40% относительно физиологических показателей.

Различают системный (СО) и регионарный (местный) остеопороз (РО).

В основе СО лежит врожденный или приобретенный несовершенный остеогенез, нарушение гомеостаза кальция, гормональные нарушения, заболевания ЖКТ, ятрогенные факторы (кортикостероидная терапия). Причинами СО являются: алкоголизм, курение, стресс, голодание, гиподинамия, несбалансированное питание, хроническая интоксикация при множественном кариесе, ревматоидном артрите, специфических инфекциях (туберкулезе, актиномикозе, сифилисе, лепре), онкологической патологии. СО часто встречаетс я у пожилых людей, особенно у женщин в в период менопаузы, а также после родов, в период лактации. При СО определяются изменения в позвоночнике, костях верхних и нижних конечностей.

Остеопороз челюстей это РО вследствие снижения функциональной нагрузки на костную ткань и развивается чаще при старческом остеопорозе и в период менопаузы. Главной причиной РО является адентия, которая ведет к перегрузке пародонта оставшихся в полости рта зубов. Заболевания пародонта усугубляют воспалительные и дистрофические процессы в костной ткани челюстей (Рис.7).

Однако, далеко не всегда атрофию сопровождает остеопороз, а атрофия кости является остеопорозом. Объясняется это особенностью архитектоники различных отделов челюстей.

Архитектоника челюстных костей.

Для классификации качества костной ткани предложено несколько классификаций, учитывая организацию и количественное соотношение структурных элементов губчатого и компактного слоёв, т.е. архитектонику кости.

Приблизительное соотношение компактного и губчатого слоёв альвеолярных отростков составляет 1:1 для Н/Ч и 1:3 для верхней челюсти. Губчатый слой хорошо развит в боковых отделах челюстей и прямо зависит от жевательной нагрузки, передаваемой через зубной орган на костную ткань. Удаление боковых зубов ведет к снижению функциональной нагрузки, в связи с чем уменьшается плотность трабекулярной сети, что, в свою очередь, приводит к изменению архитектоники челюстных костей. Во фронтальном же отделе Н/Ч, который является симфизом и в основном содержит компактный слой, архитектоника кости изменяется в меньшей степени.

Наиболее признана в кругах имплантологов классификация, также разработанная Lekholm и Zarb. Она наиболее полно отражает основные фенотипы архитектоники тела и альвеолярных отростков челюстей и включает 4 класса качества кости (рис. 8).

В настоящее время более точным методом диагностики определения стркутуры костной ткани является метод компьютерной томографии. С помощью компьютерной томографии возможно верифицировать 6 фенотипов архитектоники костной ткани (рис. 9).

I тип – почти вся костная ткань челюсти состоит из компактного слоя, с тонким глубоко расположенным слоем губчатого вещества. Встречается во фронтальном участке Н/Ч, иногда во фронтальном отделе В/Ч, совсем редко – в боковых отделах Н/Ч. Такой тип кости определяется при остеосклерозе.

II тип – губчатый и компактный слои соотносятся как 1:1. Губчатый слой имеет незначительное количество толстых трабекул, толщина компактного слоя составляет 3-5 мм и более. Такое строение кости определяется в области моляров и премоляров Н/Ч, реже – в области моляров В/Ч и во фронтальном отделе Н/Ч.

III тип – соотношение компактного и губчатого слоёв составляет 1:3. Толщина компактного слоя при этом типе кости 2-3 мм. Губчатый слой имеет равномерный, хорошо развитый тип трабекул, но они тонкие и не формируют чётко ориентированные устои. Этот тип архитектоники встречается в области моляров Н/Ч и В/Ч, реже во фронтальном отделе и в области бугров В/Ч, очень редко – во фронтальном отделе Н/Ч.

IY тип – соотношение компактного и губчатого слоёв соответствует как 1:4 и более. Слой компактного вещества имеет 1-2 мм и представляет рыхлую сеть тонких трабекул. Такой тип строения имеют бугры и альвеолярые отростки в области моляров В/Ч, редко – область моляров Н/Ч. Костная ткань IY типа не встречается во фронтальных отделах обеих челюстей.

Y тип – соответствует остеопорозу, развившемуся в результате регрессивной перестройки губчатого слоя кости, имевшей до этого III фенотип архитектоники. При этом губчатый слой практически отсутствует, а толщина компактного слоя 2 - 4 мм. Регрессивная трансформация происходит за счет атрофии и резорбции трабекул губчатого слоя и истончения компактного вещества.

YI тип – развивается в результате регрессивной трансформации IY типа архитектоники. При отсутствии губчатого слоя, тощина компактного вещества не более 1-1,5 мм. Диагностируется декомпенсированный остеопороз, т.к. при данной структуре костная ткань челюсти не в состоянии адекватно реагировать на функциональную нагрузку и лишена способности к структурной перестройке.

Первые четыре фенотипа архитектоники кости можно считать вариантами нормальнго строения костной ткани челюстей и могут встречаться как в области функционирующих зубов, так ив кости после удаления зубов.

Рис. 9. Шесть фенотипов архитектоники костной ткани челюстей, верифицированных по изображениям, полученным с помощью компьютерной томографии.

Исходом адентии в 33 – 73% случаев является РО (Y й и YI й типы архитектоники челюстей), который развивается в результате резорбции и атрофии структурных единиц кости.

Какие же факторы способствуют развитию регионального остеопороза (РО)?

1. Локализация дефекта зубного ряда.

Альвеолярный отросток В/Ч в боковых отделах имеет преимущественно губчатое вещество. Только стенки альвеол жевательных зубов образуют мощные устои, способные выдерз\жать жеветельную нагрузку. После удаления зубов происходит атрофия альвеолярного отростка в результате резрбции стенок альвеол. Архитектоника же базального отдела В/Ч не адаптирована к мощной жевательной нагрузке.

2. Продолжительность адентии.

Более 50% случаев развития РО костной ткани челюстей являются результатом адентии в течение 5 и более лет. РО челюстей находится в прямой зависимости от продолжительности периода адентии.

3. Вид протезирования.

Клинические и экспериментальные исследования подтверждают отрицательное воздействие съёмного протеза на периост и костную ткань челюстей вследствие нарушения кровообращения под протезным ложем, утолщения эластичного слоя десны и почти полной деградации остеогенного слоя надкостницы.

4. Форма лицевого скелета.

Особенности функциональной перестройки зубочелюстной системы таковы, что после удаления зубов у брахицефалов атрофия костной ткани идет более быстрыми темпами, чем у мезо – и долихоцефалов. Следовательно, развитие РО челюстей при адентии вероятнее всего у лиц с брахицефалическим типом строения лицевого скелета

5. Тип телосложени.

Лица с хрпким телосложение предрасположены к РО, что подтверждается наличием III – IY типа архитектоники челюстных костей чаще у гипостеников.

5. Пол.

В 64% случаев РО челюстей наблюдается у женщин от 40 до 50 лет. Плотность костной ткани у женщин меньше, чем у мужчин (половой признак), женщины имеют значительную потерю костной массы после родов, в период лактации и после наступления менопаузы. Этим объясняется более частое развитие РО беззубых отделов челюстей у женщин – 35% случаев, в сравнении с мужчинами – 26%.

5. Возраст.

Исследования свидетельствуют об уменьшении костной массы скелета человека и снижение плотности костной ткани вообще, и челюстных костей в частности, с возрастом.

Таким образом, подводя итог в изучении костного органа лицевого скелета, необходимо помнить, что костная ткань, как и все ткани живого организма, это открытая, постоянно развивающаяся и обновляющаяся открытая система организма, имеющаякомбинированный тип связей и управления.

Репаративная и физиологическая регенерация регулирует и управляет костной системой по принципу обратной связи.

Заживление кости определяется местными условиями (кровоснабжением) и регулируется на системном уровне (гормонами, факторами роста и специфическими белками).

В основе физиологической регенерации лежит оппозиционный механизм роста кости, и управление ею осуществляется эндокринной системой и внешней механической нагрузкой на кость.

Зная эти принципы, имплантологи стремятся создать условия, при которых введение имплантата было бы наименее травматично, а репаративная регенерация костной ткани челюсти происходила бы наиболее близким путём к физиологическому.