Длительные механизмы.
- почечно- объемный
- альдостероновый
- вазопрессиновый
1) Почечно- объемный механизм связан со способностью почек изменять скорость клубочковой фильтрации при ↑ давления > 160 мм. рт. ст. и ↓ < 75 мм. рт. ст. В пределах 75 – 160 мм. рт. ст. скорость клубочковой фильтрации почти не меняется за счет работы механизма саморегуляции почек, направленного на поддержание постоянства скорости клубочковой фильтрации при незначительных колебаниях давления. Однако при ↑ давления > 160 мм. рт. ст механизм саморегуляции отключается и скорость клубочковой фильтрации возрастает, что приводит к ↑диуреза, ↓ОЦК, ↓САД. При ↓ давления <75 мм. рт. ст. скорость клубочковой фильтрации резко снижается, что приводит к задержке жидкости в организме и ↑ САД.
2) Альдостероновый механизм. Альдостерон синтезируется в клубочковой зоне коры надпочечников под действием ангиотензина-2. Альдостерон действует на рецепторы почечных канальцев, повышая реабсорбцию Na, вместе с которым происходит пассивная задержка воды, что приводит к ↑ОЦК и ↑ САД.
3) Вазопрессиновый механизм. Вазопрессин синтезируется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса , выделяется из нейрогипофиза и действует на рецепторы дистальных почечных канальцев и собирательных трубочек, вызывая реабсорбцию воды, что приводит к ↑ ОЦК и ↑САД. В высоких дозах вазопрессин действует на сосуды, вызывая их спазм.
Депрессорные механизмы регуляции.
- почечные механизмы
- предсердный натрий-уретический пептид
- эндотелий релаксирующий фактор / NO
1) Почечные механизмы являются местными и связаны с работой калликреин-кининовой системы и продукции ПГ в почках. Кинины и ПГ расширяют почечные сосуды, что приводит к ↑скорости клубочковой фильтрации , ↑ диуреза, ↓ САД.
2) Предсердный натрий-уретический пептид. Синтезируется в предсердиях при ↑ давления и увеличения венозного возврата. По эффектам является антагонистов ангиотензина-2. Расширяет сосуды за счет действия на рецепторы, ↓ тонус симпатической системы на всех ее уровнях, а также ↓ продукцию альдостерона и АДГ.
3) NO синтезируется эндотелием при ↑ давления , воздействует на гладкие миоциты сосудов, ↓ поступление в них Ca , тем самым вызывая расслабление и расширение сосудов.
Артериальные гипертензии.
АГ- это состояния, при которых САД превышает нормальный уровень, систолическое >140 мм. рт. ст. и диастолическое > 90 мм.рт.ст( согласно рекомендации ВОЗ).
По происхождению различают:
- первичную (эссенциальную)
- вторичную ( симптоматическую)
Первичная артериальная гипертензия носит название гипертоническая болезнь – мультифакториальное заболевание с наследственной предрасположенностью , основным клиническим проявлением которого является стойкое, хроническое повышение давления систолического >140 мм. рт. ст. и(или) диастолического > 90 мм.рт.ст. Эта болезнь развивается у людей с наследственной предрасположенностью , которая связана с почечными дефектами, приводящими к нарушению механизмов регуляции САД.
К основным дефектам относят:
Повышенную проницаемость мембран гладких миоцитов для ионов Na+ и Ca2+. Из-за повышенной проницаемости Na+ происходит деполяризация мембран гладких миоцитов, что делает их очень чувствительными даже к минимальным дозам вазоконстрикоторов.
Дефекты почечно- объемного механизма - при ↑ давления > 160 мм. рт. ст. не происходит ↑ скорости клубочковой фильтрации .
Наследственно- обусловленная гиперреактивность САС при стрессе. Характеризуется избыточным выделением катехоламинов , вызывающих спазм сосудов и ↑ САД.
Помимо наследственно предрасположенных для возникновения ГБ необходимо действие факторов окружающей среды:
Повышенное потребление соли ( особенно опасно для людей, имеющих повышенную проницаемость мембран для натрия)
Частый психоэмоциональный стресс . Из-за повышения тонуса САС и выработки катехоламинов.
Гиподинамия
Ожирение ( особенно если оно сопровождается метаболическим синдромом, для которого характерно ожирение, гиперпродукция инсулина и инсулинорезистентность.
Инсулинорезистентность обычно обусловлена дисфункцией эндотелия, при которой нарушается продукция NO).
При ГБ происходит повреждение сосудистой стенки. На начальных этапах развивается гиперплазия гладких миоцитов , из-за чего сосуды перестают реагировать на вазодилятаторы и более мощно реагируют на вазоконстрикторы. В дальнейшем сосуды начинают склерозироваться , что приводит к развитию атеросклероза крупных сосудов и склерозированию сосудов МЦР. Повреждаются сосуды сердца , что приводит к ИБС и инфаркту миокарда, сосуды почек – к почечной недостаточности, сосуды сетчатки - к нарушению зрения, сосуды головного мозга – к энцефалопатиям, инсультам.
При вторичных гипертензиях повышение САД связано с первичной патологией какого-либо органа или системы, и является симптомом основного заболевания .
Выделяют :
- почечные
- эндокринные
- сердечно-сосудистые
- нейрогенные
1) Почечные развиваются при заболеваниях почек (острый гломерулонефрит, пиелонефрит, ренин-продуцирующие опухоли почек, ХПН, стеноз почечных артерий, ренальные васкулиты). В основе почечных гипертензий лежат следующие механизмы:
- активация РАС
- снижение скорости клубочковой фильтрации
- нарушение продукции кининов и ПГ в почках , что приводит к ↓ почечного кровотока и ↓скорости клубочковой фильтрации
2) Эндокринные возникают при :
- синдроме Кона или первичном гиперальдостеронизме
- при гиперкортицизме (болезнь и синдром Кушинга) т.к. ГК в незначительных количествах могут задерживать натрий и воду, а также ↑ эффекты симпатической системы.
- при феохромоцитоме- опухоли мозгового вещества надпочечников., продуцирующей адреналин.
- при гипертиреозе – т. к. гормоны щитовидной железы ↑ тонус симпатической системы.
3) Сердечно – сосудистые( гемодинамические) – развиваются при атеросклерозе дуги аорты, коарктации аорты , при недостаточности аортального клапана.
4) Нейрогенные(мозговые,центральные) – возникают при раздражении сосудо-двигательного центра при кровоизлияниях, опухолях, абсцессах, травмах, психогенных факторов и т.д.