Тема: «Артериальные гипертензии».

САД зависит от МОК и ОПСС (мок = ). Адекватное САД необходимо для кровоснабжения органов и тканей, поэтому в организме существуют механизмы, ответственные за его регуляцию. Регуляторные механизмы условно делят на прессорные и депрессорные.

Прессорные делятся :

- срочные

- отсроченные

- долговременные

Срочные механизмы.

Срочные механизмы регуляции давления связаны с функцией САС и реализуются за счет рефлексов.

Выделяют рефлексы:

- с барорецепторов

- волюморецепторов

- хеморецепторов

- реакция ЦНС на ишемию

1) Барорецепторы находятся в крупных сосудах ( дуга аорты, синокаротидная зона). Они относятся к механорецепторам и раздражаются при расширении сосудистой стенки. Импульсы поступают в сосудо- двигательный центр, где снижается тонус симпатоактивирующих нейронов, сосуды расширяются, давление снижается.

При ↓ давления импульсы с барорецепторов уменьшаются, что приводит к ↑ тонуса симпатоактивирующих нейронов, сосуды спазмируются, давление ↑.

2) Волюморецепторы находятся в правом предсердии, легочных венах. Реагируют на ↑ центрального венозного давления и ↑ венозного возврата к сердцу. Также являются механорецепторами , при их раздражении происходит расширение сосудов и ↓давления.

3) Хеморецепторы расположены в синокаротидной зоне и реагируют на гипоксемию, гиперкапнию, на ацидоз. При раздражении хеморецепторов происходит спазм периферических сосудов и ↑САД.

4) Реакция ЦНС на ишемию. Обусловлена активацией центральных хеморецепторов, расположенных на вентральной поверхности продолговатого мозга. Они активируются при гипоксии ЦНС и вызывают мощный спазм периферических сосудов и ↑САД.

Все срочные механизмы регуляции запускаются в течение нескольких секунд, но имеют особенность быстро адаптироваться к повышенному давлению, поэтому при развитии гипертензии могут усугублять ее течение.

Промежуточные механизмы ( отсроченные).

- механизмы релаксации напряжения сосудов

- механизм транскапиллярного обмена

- РАС

1) Механизм релаксации напряжения сосудов обусловлен наличием у гладких миоцитов сосудов базального тонуса. Если давление на сосудистую стенку ↑, гладкие миоциты начинают расслабляться, а САД ↓.

При ↓ давления на сосудистую стенку базальный тонус гладких миоцитов ↑, сосуд сокращается, а САД ↑.

2) Механизм транскапиллярного обмена. По закону Старлинга при ↑ САД повышается давление на артериальном конце капилляра , что приводит к ↑ фильтрации, часть жидкости перераспределяется из сосудов в интерстициальное пространство , ↓ ОЦК и давление ↓.

При ↓ САД фильтрация на артериальном конце ↓, жидкость задерживается в сосудах и САД ↑.

3) Ренин – ангиотензиновая система. Ренин синтезируется в ЮГА почек в ответ на ↓ давления в приносящей артериоле, либо на ↓ секреции Na в дистальных почечных канальцах. Ренин расщепляет белок плазмы ангиотензиноген с образованием ангиотензина -1, который под действием ангиотензинконвертаз превращается в ангиотензин-2, который вызывает спазм периферических сосудов и ↑ САД за счет:

- воздействия на ангиотензиновые рецепторы сосудов

- повышения тонуса симпатической нервной системы на всех ее уровнях ( ↑ чувствительности адренорецепторов, ↑ тонуса симпатических нервных центров, ганглиев)

- ангиотензин-2 активирует рецепторы к АДГ и повышает его продукцию

- ангиотензин-2 повышает продукцию альдостерона