Полнокровие, ишемия.

Вены пищевода

27 – варикозное расширение вен пищевода

Макро: Слизистая гладкая, бледно-розовая. Под эпителием венозные сосуды. Хорошо определяются визуально в виде темно-синих извитых стволов, которые выступают в просвет органа.

Причины: при циррозе печени, портальной гипертензии. Возникает и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока по основным венозным магистралям по воротной вене. декомпенсация правого отдела сердца → лёгочно-сердечная недоста­точность, застой в системе нижней полой вены: венозный застой в печени, асцит, отёки, гиперемия вен пищевода, передней стенки живота, геморроидальных вен.

Исход: обратное развитее, разрыв вен с кровотечение в просвет пищевода. Смерть: от печеночной комы, постгемморагической анемии.

1 – стеноз левого атриовентрик отверстия

Выявляется стеноз митрального отверстия, левое предсердие расширено, эндокард белесоватый, наложение нитей фибрина. При стенозе возникает затруднение тока крови в МКК, левое предсердие расширяется, эндокард склерозируется, становится белесоватым. В результате гипертонии в МКК стенки правого желудочка подверга­ются резкой гипертрофии (утолщаются до 1—2 см), полость желудочка расши­ряется.

Со временем легочная гипертензия вызывает недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана и легочную недостаточность, а также правожелудочковую недостаточность.

Причины: после ревматического эндокардита, редко встречается врожденный митральный стеноз, который сочетается с незаращением овального окна (дефект между правым и левым предсердием).

Исход: В левом предсердии образуются тром­бы, они попадают в мозг, почки, селезенку, конечности. Повторные легочные эмболии с инфарктами — это одна из основных причин смертности. Обычно возникает фиброзное утолщение стенок альвеол и легочных капилляров. Изменения в легких отчасти возникают вслед­ствие транссудации жидкости из легочных капилляров в интерстициальное и альвеолярное пространство вследствие повышенного капиллярного давления. Утолщение стенок альвеол и капилляров препятствует транссудации жидкости в альвеолы. Развитие отека легких происходит тогда, когда легочное капиллярное давление становится выше онкотического давления плазмы.

Бурая индурация легкого

4 и 311 – бурая индурация легкого

Макро: увеличено, бурое, плотное. Капсула прозрачная, местами белесоватая. Венозные сосуды расширены и переполнены.

Микро: В просвете альвеол транссудат с клет элементами, м\ф с гемосидерином (бурые шары), разрушенные эритроциты. Альвеолярная структура не отчетлива. В межальвеолярной межуточной ткани по ходу сосудов отложения гемосидерина и разрастание волокнистой соед\тк.

Причина: при хроническом полнокровии, недостаточность левого отдела сердца. Многочисленные кровоизлияния обуславливают гемосидероз легких. Основную роль играют застой и гипертония в малом круге → гипоксия → ↑ проницаемости, диапидез.

Осложнения: гипертрофия правого сердца

Исход: пневмофиброз

Мускатная печень

2 – мускатный цирроз

Макро: увеличена, плотная, края закруглены, поверхность гладкая, пестрая, серо–желтая с темно-красным крапом, капсула не утолщена, прозрачная, гладкая.

Микро: синусоиды в центр отделах долек резко расширены и переполнены. Печеночные балки центр отделов долек уменьш в объеме (атрофия). В них содержится липофусцин – бурый пигмент (при хронически гипоксии гепатоциты уменьш в размер, в них накаплив «фермент старения» ). На периферии долек в цитоплазме гепатоцитов видны скопления жира в виде крупных капель с оттеснением ядра к периферии.

Заключение: гиперемия печени (мускатная печень).

Причины: следствие застоя крови в нижней полой вене в результате нарушений в правом предсердии, при пристеночн тромбе, при сдавлении сосудов опухолью, при склерозе стенок сосудов (разрастание соед\тк), формирование атеросклеротической бляшки.

Исход: при устранении причины - почти полное восстановление, фиброз, цирроз, мускатная атрофия. Если процесс развивается неуклонно, развиваются: асцит, «голова медузы», расширение вен нижней трети пищевода, расширение геморроидальных вен.

Цианотичная индурация почки

3 – застойное полнокровие почки

Макро: увеличены, плотные, цианотичные, особенно полнокровны вены мозгового в-ва и промежуточной зоны. Микро: венозные сосуды расширены, заполнены эритроцитами. В мозговом веществе отек стромы. В корковом под капсулой очаговый склероз с негустой лимфоидной инфильрацией. Дистрофии эпителия главных отделов нефрона.

Причины: застоя крови в нижней полой вене в результате нарушений в правом предсердии, при наличии пристеночного тромба, при сдавлении сосудов опухолью, либо при склерозе стенок сосудов (разрастание соединительной ткани), формирование атеросклеротической бляшки. Увеличение давления в венах  расширение полой вены  застой крови в почечной вене

Отек лекгого

Микро: венозные сосуды и капилляры расширены. В части альвеол бледно-розовая жидкость с единичными эритроцитами. Отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке гипоксия→дистрофия и атрофия парехиматозных клеток→склероз. Гидроторакс.

Макро: увеличены, плотная, плевра: гладкая, прозрачная. Поверхность не изменена. Цвет слегка более тёмный по сравнению с нормой. С поверхности разреза стекает большое количество прозрачной, розоватой, мелкопенистой жидкости. Отечная жидкость вначале скапливается в межуточной ткани (строме), а затем в альвеолах.

Причины: недостаточность левого отдела сердца. Развитие отека легких происходит тогда, когда легочное капиллярное давление становится выше онкотического давления плазмы

Исход: возможно обратное развитие при устранении причины, жидкость выходит в виде мокроты и через лимфатическую систему. Формирование индурации легких, может присоединиться воспаление. В капиллярах МКК повышается давление,  повышается нагрузка на правое сердце  гипертрофия правых отделов  венозное полнокровие в нижней полой вене.