
- •Тестовые задания по Патологической физиологии
- •II. Наследственные формы патологии
- •10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
- •7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
- •21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
- •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
- •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
- •IV. Воспаление
- •9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления: (1)
- •6. Пирогенным действием обладают: (5)
- •7. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов: (4)
- •8. Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью? (1)
- •9. Какие утверждения являются правильными? (3)
- •10. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: (2)
- •16. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено: (7)
- •17. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются: (3)
- •24. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: (7)
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: (3)
- •20. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза? (4)
- •X. Гипоксия
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
- •6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)
- •16. Какая форма иммунопатологии имеется при:
- •12. Какие формы патологии относят к атопиям? (3)
- •22. Укажите свойства IgЕ: (5)
- •23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
- •Хiii. Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)
- •4. Выберите правильное утверждение: (1)
- •5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
- •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
- •18. Алкоголизм: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •10. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии? (3)
- •5. Укажите проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой природе: (4)
- •14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
- •12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
- •12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: (2)
- •19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
- •20. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца? (4)
- •XXII. Сердечная недостаточность
- •2. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий: (5)
- •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
- •14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад: (5)
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •6. Для ишемии характерно: (4)
- •7. Укажите возможные причины ишемии: (4)
- •8. Укажите верные утверждения: (3)
- •9. Как изменяется артериально‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии? (1)
- •16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
- •2. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции: (3)
- •19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)
- •2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)
- •12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
- •10. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врождённого адреногенитального синдрома: (3)
- •11. Для врождённого адреногенитального синдрома характерны следующие явления: (6)
- •13. Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга? (4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии: (4)
- •13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
- •4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну? (4)
- •9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2)
- •10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2)
- •11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
- •14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
- •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
- •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами: (3)
- •10. Что такое гиперпатия? (1)
- •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
- •12. Укажите характеристики невромы: (4)
- •13. Повреждение каких анатомических образований сопровождается резкой болью? (4)
- •5. Как можно вызвать перенапряжение подвижности основных нервных процессов? (1)
- •13. Укажите последовательность этапов формирования невроза: (1)
- •15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
- •16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
- •17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
- •18. Как проявляется истерический невроз? (6)
- •19. Фобия: (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •VII. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- •VIII. Нарушения водного обмена. Отёк
- •XIII. Нарушения тканевого роста. Опухоли
- •XIV. Токсикомании. Наркомании. Алкоголизм
- •XV. АдаптациЯ. Стресс. Экстремальные состояния
- •XVI. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря
- •XVII. Патофизиология системы эритроцитов
- •XVIII. Патофизиология системы лейкоцитов
- •XIX. Гемобластозы
- •XX. Патофизиология системы тромбоцитов. Нарушения гемостаза
- •XXI. Коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца
- •XXII. Сердечная недостаточность
- •XXIII. Нарушения системного артериального давления
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •XXV. Нарушения микроциркуляции
- •XXVI. Нарушения газообменной функции лёгких
- •XXVII. Нарушения пищеварения в желудке и кишечнике
- •XXVIII. Нарушения функций печени. Желтухи
- •XXIX. Нарушения экскреторной функции почек
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Нарушения функций гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Нарушения функций надпочечников
- •XXXIII. Нарушения функций щитовидной железы
- •XXXIV. Общая патофизиология нервной системы
- •XXXV. Нейрогенные расстройства движения и чувствительности
- •XXXVI. Патофизиология боли
- •XXXVII. Неврозы
17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
1) системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов |
2) главное звено системы — нейроны с обычной активностью |
3) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные, так и на возбуждающие влияния |
4) компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью |
5) для поддержания высокой активности нейронов патологической системы не обязательна дополнительная стимуляция |
6) нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии возбуждения соответствующей силы |
7) патологическая система устойчива, но физиологически нецелесообразна |
8) патологическая система формируется при действии специфического раздражителя и может иметь защитно‑приспособительное значение |
18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
1) гипоксическом повреждении |
2) действии ингибиторов кальциевых каналов |
3) нарушении тормозных процессов в нейронах |
4) частичной деафферентации нейронов |
5) действии ингибиторов натриевых каналов |
6) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции |
7) действии столбнячного токсина |
|
19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)
1) избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях |
2) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях |
3) активация NMDA‑рецепторов |
4) блокада NMDA‑рецепторов |
5) раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са2+ и Na+ |
6) ингибирование активности Na+,K+‑АТФазы |
7) активация моноаминоксидазы |
8) активация СПОЛ |
20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению возникает в условиях: (5)
1) глутаматергической денервации |
2) действия блокаторов глутаматных рецепторов |
3) действия блокаторов NMDA‑рецепторов |
4) снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов |
5) снижения активности NO‑синтетазы в нейронах |
6) действия блокаторов кальциевых каналов |
7) гипергликемии |
8) гипогликемии |
XXXV. НЕЙРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ДВИЖЕНИЯ И ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
1. Укажите наиболее верные утверждения: (2)
1) паралич характеризуется полным прекращением движений конечности |
2) паралич характеризуется значительной мышечной слабостью вплоть до полного прекращения движений в конечности |
3) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения |
4) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объёма движений |
2. Каковы характерные проявления центральных параличей в поражённых конечностях? (4)
1) сохранение произвольных движений |
2) утрата произвольных движений |
3) усиление сухожильных рефлексов |
4) отсутствие сухожильных рефлексов |
5) появление патологических рефлексов |
6) атрофия мышц |
7) повышение тонуса мышц |
3. Какие признаки характеризуют периферические параличи? (3)
1) усиление спинальных рефлексов |
2) появление патологических сегментарных рефлексов |
3) гипотрофия (атрофия) мышц |
4) мышечная гипотония |
5) гипертонус мышц |
6) гипо-, арефлексия |
4. Когда возникает периферический паралич? (3)
1) при полном нарушении целостности двигательных нервов |
2) при поражении нейронов передних рогов спинного мозга |
3) при поражении нейронов задних рогов спинного мозга |
4) при поражении первого нейрона пирамидного пути |
5) при поражении двигательных ядер черепных нервов |
5. Какие признаки характерны для экстрапирамидных параличей? (4)
1) утрата произвольных движений |
2) нарушения автоматических движений |
3) атония мышц |
4) одновременное увеличение тонуса в сгибателях и разгибателях, пронаторах и супинаторах |
6) появление патологических сегментарных рефлексов |
7) повышение постуральных рефлексов |
8) каталепсия |
6. Как изменяется рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраной поперечнополосатой мышцы при нарушении целостности двигательного нерва? (1)
1) снижается |
2) возрастает |
3) не изменяется |
7. Какие явления характерны для децеребрационной ригидности? (4)
1) резкое повышение тонуса разгибательных мышц |
2) резкое повышение тонуса сгибательных мышц |
3)
повышение активности |
4)
повышение активности |
5) пересечение задних корешков спинного мозга устраняет мышечную ригидность |
6) мышечная ригидность устраняется только при перерезке передних корешков спинного мозга |
8. Атаксия: (1)
1) тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточностью движений |
2) нарушение временной и пространственной координации движений |
3) нарушение инициации и планирования движений |
9. Атаксия возникает при повреждении: (4)
1) мозжечка |
2) передних столбов спинного мозга |
3) задних столбов спинного мозга |
4) задних корешков спинного мозга |
5) передних корешков спинного мозга |
6) лобных долей головного мозга |
7) гипофиза |
8) среднего мозга |
10. Что относится к гиперкинезам? (5)
1) гемиплегия |
2) тремор |
3) тик |
4) парез |
5) хорея |
6) атетоз |
7) атаксия |
8) судороги |
11. Как нарушается чувствительность при повреждении ствола периферических нервов? (1)
1) поля анестезии имеют круговое расположение на туловище |
2) поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях |
3) поля анестезии в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток" |
12. Как нарушается чувствительность при повреждении задних корешков спинного мозга? (2)
1) поля анестезии имеют круговое расположение на туловище |
2) поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях |
3) поля анестезии в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток" |
13. Для повреждения задних канатиков спинного мозга характерно: (2)
1) выпадение мышечно‑суставного чувства |
2) сохранение мышечно‑суставного чувства |
3) утрата болевой и температурной чувствительности |
4) сохранение болевой и температурной чувствительности |
14. Как нарушается чувствительность при одностороннем повреждении задних рогов спинного мозга? (2)
1) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения утрачивается |
2) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения сохраняется |
3) глубокая чувствительность (проприорецепторная и др.) на стороне повреждения утрачивается |
4) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения сохраняются |
15. Как нарушается чувствительность при повреждении таламической области? (1)
1) нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела |
2) нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения |
16. В каких случаях возникает диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение отдельных её видов при сохранении других? (1)
1) при полном поперечном повреждении спинного мозга |
2) при половинном боковом повреждении спинного мозга |
3) при повреждении ствола периферических нервов |
4) при патологических процессах в области зрительного бугра |
5) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга |
6) при повреждении задних корешков спинного мозга |
17. Что такое парестезия? (1)
1) расстройство чувствительности, при котором одни её виды исчезают, а другие сохраняются |
2) расстройство чувствительности, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание) |
18. Укажите признаки синдрома Броун-Секара? (2)
1) выпадение проприоцептивной чувствительности на стороне поражения |
2) выпадение проприоцептивной чувствительности на противоположной поражению стороне |
3) выпадение температурной и болевой чувствительности на стороне поражения |
4) выпадение температурной и болевой чувствительности на противоположной поражению стороне |
19. Когда возникает перекрестное уменьшение или выпадение всех видов чувствительности? (2)
1) при полном поперечном повреждении спинного мозга |
2) при патологических процессах в области зрительного бугра |
3) при повреждении ствола периферических нервов |
4) при поражении коры задней центральной извилины и теменной доли |
5) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга |
6) при повреждении задних канатиков спинного мозга |
20. Что такое аморфосинтез? (1)
1) утрата представлений о пространственном расположении частей тела на противоположной повреждению стороне |
2) неспособность узнавать части тела, предметы, их изображение и расположение в пространстве |
XXXVI. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
1. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется: (5)
1) возникновением при обширном повреждении нервов и/или рецепторов |
2) возникновением при повреждении или раздражении таламической зоны нервной системы |
3) развитием структурно‑функциональных изменений во внутренних органах, нарушением вегетативных реакций |
4) как правило, временным характером ощущения боли |
5) непрерывном ощущении боли |
6) точным локальным ощущением |
7) как правило, разлитым или иррадиирующим характером |