1) Оценка клинических симптомов

На каждой стадии дистресс-синдрома в пределах экссудативного периода его развития можно определить три группы клинических признаков: респираторные, кардиоваскулярные и церебральные. Основные клинические признаки респираторного дистресс-синдрома взрослых проявляются нарастающей одышкой и гипоксией с повышением давления на вдохе, прогрессирующей инфильтрацией легких, определяемой на рентгенограмме, артериальной гипотензией неясного происхождения. Они выявляются через 12-24 часа после действия этиологического фактора. Реже это легочное осложнение развивается в первые часы (аспирация кислого желудочного содержимого), но еще реже - спустя 2-3 сутки после воздействия повреждающих факторов на легкие больного. Необходимо подчеркнуть, что особенности нарушений легочного газообмена примерно соответствуют морфологическим изменениям в легочной паренхиме в связи с РДСВ, а потому определяют стадийность развития.

Наиболее четкое деление РДСВ на четыре стадии, в основу которых положены результаты функционального исследования механики дыхания и газообмена, сопоставленные с клиническими и рентгенологическими данными.

1-я стадия. Симптомы РДСВ развиваются иногда исподволь, постепенно, в других случаях относительно быстро, уже в первые часы, сутки после тяжелой травмы, сепсиса, отравления, манипуляции (гемотрансфузия). Состояние больного часто расценивается как средней степени тяжести. Сознание, кроме лиц получивших травмы головного мозга, как правило, ясное. Нередко наблюдаются эйфория, снижение способности к критической оценке своего состояния вследствие гипоксии головного мозга. Кожные покровы бледные, иногда с серо-землистым оттенком. При перкуссии грудной клетки определяется легочный звук с умеренным притуплением в нижнезадних отделах. Аускультативно - жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы в небольшом количестве, усиление бронхофонии в нижнезадних отделах. Часто выслушивается акцент II тона над легочной артерией, отмечается тахикардия. Артериальное давление, как правило, адекватно ОЦК, введению вазопрессорных препаратов и относительно часто имеет тенденцию к повышению. При анализе газов крови выявляется прогрессирующая артериальная гипоксемия, рефрактерная к оксигенотерапии. Уже эти относительно нерезкие физикальные симптомы должны настораживать врача.

По данным рентгенологического исследования органов грудной клетки, если нет травмы легкого, 1-я стадия РДСВ характеризуется малоинтенсивными пятнистыми затемнениями диаметром 0,3 см с нечеткими контурами по периферии легкого на фоне умеренного снижения прозрачности легочной ткани и значительного усиления легочного рисунка с некоторым увеличением размеров и плотности корня легкого. В целом рентгенологическую картину 1-й стадии синдрома относительно трудно отличить от обычного полнокровия, которое отмечается во время массивной инфузионно-трансфузионной терапии.

2-я стадия. Состояние пациента расценивается как тяжелое. Больные сонливы или возбуждены. Они могут говорить достаточно долго, но при этом у них заметно учащается дыхание, так как во время разговора дополнительно увеличивается вентиляция, а при синдроме уплотнения легких на это расходуется свыше 50% ЖЕЛ. Рот открыт во время вдоха, что снижает энергетические затраты организма, «цену» дыхания. Больные выдыхают через не полностью сомкнутые губы, создавая дополнительное сопротивление на выдохе, которое препятствует экспираторному закрытию мелких дыхательных путей. Отмечается участие крыльев носа в акте дыхания. На фоне инспираторной одышки у некоторых пациентов определяется цианоз кожных покровов. Значительно чаще выявляется цианоз языка из-за особенностей его сосудистой архитектоники (обилие артерий и артериальных сплетений и малое количество вен). При перкуссии грудной клетки определяются неравномерно разбросанные очаги притупления перкуторного звука. Здесь выслушивается ослабленное дыхание, а в нижнезадних отделах легких - немногочисленные влажные хрипы. Бронхофония более заметна, чем в 1-й стадии. ЖЕЛ снижается до 25-30% от должной. Артериальное давление в большинстве случаев имеет тенденцию к повышению, отмечается упорная тахикардия. Если нет сопутствующих, гемодинамически значимых, нарушений сердца (клапанные пороки, ишемическая болезнь сердца, миокардит, кардиомиопатия и др.), 2-я стадия РДСВ характеризуется гипердинамической реакцией кровообращения с высоким сердечным выбросом (СИ - 4,5-6,0 л/мин/м² и более). При этом наступают значительные изменения легочной гемодинамики - повышение давления в легочной артерии и легочных капиллярах, что приводит к усилению работы правого желудочка. У некоторых пациентов появляется пастозность нижних конечностей. Снижается напряжение кислорода в артериальной крови на фоне остающейся гипокапнии. Продолжается прогрессирование метаболических нарушений, которое выражается увеличением ВЕ, особенно в артериальной крови. Поддерживается рН в пределах физиологических колебаний в результате гипервентиляции, гипокапнии, перенапряжения дыхательной системы.

Рентгенологическая картина 2-й стадии РДСВ характеризуется усилением мелкоочаговой пятнистости по всему легочному полю с преобладанием на периферии на фоне снижения прозрачности легочной ткани.

Эти изменения выражены в большей степени, чем в 1-й стадии. Корни легких обычно малоструктурные, их очертания несколько сглажены. Проявляется симптом «воздушной бронхографии» - видны просветления вдоль крупных и средних бронхов.

3-я стадия. В 3-й стадии РДСВ состояние пострадавших, как правило, оценивается как крайне тяжелое. Отмечается дальнейшее помрачение сознания, сопровождающееся значительным возбуждением, бредом. Больные односложно, с усилием отвечают на вопросы, рот постоянно открыт. Заметно участие крыльев носа в акте дыхания, появляются несогласованность движений межреберных мышц и подергивание трахеи, в дыхании начинает участвовать вспомогательная мускулатура, усиливается инспираторная одышка. Тахипноэ достигает 40 и более дыханий в минуту. При перкуссии определяются обширные очаги притупления, над которыми выслушивается бронхиальное, в остальных отделах легких - жесткое дыхание. Над всей поверхностью легких слышны рассеянные сухие хрипы, а в задне-нижних отделах - влажные. ЖЕЛ катастрофически снижается и достигает 10-15% от должной. Артериальная гипоксемия с напряжением кислорода ниже 55 мм рт. ст. остается даже при содержании 80% кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO₂=0,8). рН в пределах должных величин продолжает поддерживаться гипервентиляцией, гипокапнией, перенапряжением респираторной системы. Показатели артериального давления и центральной гемодинамики колеблются в широких пределах. Это часто обусловлено мероприятиями интенсивной терапии. Остается заметная тахикардия, повышается ЦВД, что свидетельствует о недостаточности функции правого желудочка сердца на фоне увеличения давления в легочной артерии. Появляются признаки нарушения периферического кровообращения: похолодание и бледный цианоз кожных покровов, особенно кончиков пальцев конечностей, ушей, носа. Нередки отеки ног и кистей на фоне снижения содержания белка в плазме. Возникают или усиливаются признаки почеч­ной и печеночной недостаточности, нарастают метаболические нарушения.

Рентгенологические симптомы 3-й стадии РДСВ характеризуются дальнейшим понижением прозрачности легких, преимущественно в области ранее расширенных сосудов. Появляется большое количество среднеочаговых теней в виде хлопьев различной величины. Тень сердца относительно хорошо прослеживается.

Столь резкие изменения уже угрожают жизни пациента. Поэтому промежуточное состояние от 2-й к 3-й стадии РДСВ служит абсолютным показанием к переводу больного на искусственную вентиляцию легких.

4-я стадия. В этой стадии состояние больных характеризуется как крайне тяжелое. Пациенты находятся на ИВЛ. Сознание спутанное, прогрессирует кома. Отмечаются артериальная гипотония и предельная тахикардия. Сердечный выброс резко снижен (СИ меньше 1,5 л/мин/м²) и поддерживается инфузией инотропных препаратов. Определяются высокое периферическое сопротивление и прогрессирование легочной гипер-тензии. Высокое значение ЦВД в этих условиях свидетельствует о недостаточности как правого, так и левого желудочков сердца. У больных усиливаются признаки нарушения периферического кровообращения и полиорганной недостаточности: печеночно-почечной недостаточности, на­рушения белкового обмена, водно-электролитного баланса и др. Дыхание можно четко выслушать только в передневерхних отделах. Здесь же перкуторно определяется коробочный звук. От нижнего угла или от середины лопатки и книзу отмечается резкое притупление перкуторного звука. В зоне притупления дыхание едва выслушивается, но много сухих и разнокалиберных влажных хрипов. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови, несмотря на увеличение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, остается критическим (50 мм рт. ст.), р_аСО₂ в большей степени зависит от режима ИВЛ.

При рентгенологическом исследовании отмечается прогрессирующее затемнение легочных полей в результате альвеолярного отека. На фоне чрезмерной плотности легочной ткани или «снежной бури» очень сложно выявить признаки пневмонии и абсцедирования легкого, осложняющих, как правило, поздние стадии РДСВ. Иногда видны участки просветления вследствие развития фиброза.

Только данные определения несколько раз в сутки р_аО₂ при FiO₂ 0,4 и при FiO₂ 1,0 предоставляют существенную информацию для прогноза развития легочной дисфункции. Если последовательно уточнять эти показатели, то можно выделить больных с высоким риском легочной несостоятельности и своевременно принять необходимые меры.

Для оценки тяжести поражения легких при РДСВ предложено несколько формализованных способов. Чаще всего применяют балльную оценку по J.F. Murray:

Шкала тяжести поражения легких (J.F. Murray)

Данные рентгенограммы	Баллы	Гипоксемия	Баллы
Инфильтратов нет	0	РаО2/FiO2 > 300	0
Инфильтраты в 1 квадранте	1	РаО2/FiO2 225-299	1
Инфильтраты в 2 квадрантах	2	РаО2/FiO2 175-224	2
Инфильтраты в 3 квадрантах	3	РаО2/FiO2 100-174	3
Инфильтраты в 4 квадрантах	4	РаО2/FiO2 < 100	4

Индекс повреждения легких:

РЕЕР	Баллы	Растяжимость	Баллы
0-5 см.вод.ст.	0	> 80 мл/см вод.ст.	0
6-8 см.вод.ст.	1	60-79 мл/см вод.ст.	1
9-11 см.вод.ст.	2	40-59 мл/см вод.ст.	2
12-15 см.вод.ст.	3	20-39 мл/см вод.ст.	3
> 15 см.вод.ст.	4	< 19 мл/см вод.ст.	4

Степень поражения легких = сумма баллов / число параметров, использованных при оценке. 0 – нет поражения легких; 0,1-2,5 – умеренное поражение легких; выше 2,5 – тяжелое поражение легких.