- •Лекція № 5 з пмпф: «Альтерація. Регенерація»
- •Дистрофія
- •Морфогенез дистрофій (механізми)
- •Морфологія патологічного накопичення білків ( диспротеїнози)
- •Паренхіматозні диспротеїнози
- •Стромально-судинні (мезенхімальні) диспротеїнози
- •Морфологія патологічного накопичення ліпідів (ліпідози)
- •Морфологія патологічного накопичення вуглеводів (глікогенози)
- •Порушення мінерального обміну (мінеральні дистрофії)
- •Порушення обміну кальцію
- •Некроз і апоптоз
- •Некроз клітини
- •Клінічні прояви некрозу
- •Апоптоз
- •Атрофія
- •«Компенсаторно-пристосувальні процеси»
- •Гіперплазія
- •Гіпертрофія
- •Метаплазія
- •Дисплазія
- •Регенерація
- •Фізіологічна регенерація
- •Репаративна регенерація
- •Патологічна регенерація
- •Регенерація окремих органів і тканин
- •Організація
Клінічні прояви некрозу
Системні прояви: звичайно появляється гарячка (внаслідок виходу пірогенних ре-човин з некротизованих клітин і тканин) і нейтрофільний лейкоцитоз (внаслідок на-явності гострої запальної реакції — демаркаційного запалення). Компоненти некро-тизованих клітин (наприклад, ферменти) надходять у кровообіг, що має діагностич-не значення для визначення локалізації некрозу. Місцеві прояви: Утворення виразок на слизовій оболонці травного каналу може ускладнюватися кровотечею. Збільшен-ня об’єму тканини внаслідок набряку може призвести до серйозного підвищення тиску в обмеженій ділянці (наприклад, в порожнині черепу при ішемічному або геморагічному некрозі). Порушення функції: функціональна недостатність органу (гостра серцева недостатність в результаті інфаркту міокарда). Важкість клінічних проявів залежить від типу, обсягу ураженої тканини відносно загальної її кількості, збереженої функції живої тканини, яка залишалася. Некроз в одній нирці не викликає ниркової недостатності, навіть коли втрачається ціла нирка, тому що інша нирка може компенсувати втрату. Однак, некроз маленької ділянки певного відділу кори головного мозку призводить до паралічу відповідної групи м’язів.
Вихід (завершення) некрозу. Некроз — процес необоротний. При відносно сприятливому виході навколо відмерлих тканин виникає реактивне (демаркаційне) запалення, яке відокремлює мертву тканину демаркаційною зоною. У цій зоні крово-носні судини розширюються, виникає гіперемія, набряк, появляється велика кіль-кість лейкоцитів, які вивільнюють ферменти та розплавляють некротичні маси. Реш-тки поїдаються макрофагами. Слідом за цим розмножуються клітини сполучної тка-нини, яка заміщає або обростає ділянку некрозу. При заміщенні мертвих мас сполуч-ною тканиною говорять про їх організацію. На місці некрозу утворюється рубець (карб). Обростання ділянки некрозу сполучною тканиною призводить до його інкап-суляції. У мертвих масах при сухому некрозі та у ділянці змертвіння, яка заверши-лась організацією, можуть відкладатися солі кальцію. У цьому випадку розвивається звапніння (петрифікація) вогнища некрозу. В деяких випадках у ділян-і змертвіння відзначається утворення кістки - осифікація. При розсмоктуванні некротизованих мас і формуванні капсули (у головному мозку) появляється порожнина — кіста.
Несприятливий вихід некрозу - гнійне (септичне) розплавлення ділянки змертвіння, іноді з утворенням абсцесу. Секвестрація - це формування ділянки мертвої тканини, яка не піддається аутолізу, не заміщається сполучною тканиною і вільно розташовується серед живих тканин. Секвестри звичайно виникають в кістках при запаленні кісткового мозку - остеомієліті. Навколо такого секвестру утворюється секвестральна капсула і порожнина, заповнена гноєм. Нерідко секвестр виходить з порожнини через свищі (нориці), які закриваються лише після повного його виділення. Різновид секвестрації - мутиляція - відторгнення кінців пальців.
Апоптоз
Апоптоз – генетично запрограмоване змертвіння непотрібних або дефектних клітин у живому організмі і направлене на знищення таких клітин в процесі ембріогенезу та фізіологічної інволюції: відмирання епітелію шкіри, клітин крові. При зниженні апоптозу розвивається пухлинний процес, а при його посиленні – атрофія.
Апоптоз відрізняється від некрозу: відсутністю запалення; в процес захоплює-ться тільки декілька клітин або їх групи; клітинні мембрани збережені, руйнація клітин відбувається кальцій-магнійзалежними ендонуклеазами; утворені фрагменти клітин (апоптозні тільця) фагоцитуються макрофагами, які знаходяться поряд.
