Порушення мінерального обміну (мінеральні дистрофії)

Найбільш практичне значення мають порушення обміну кальцію, міді, калію та заліза.

Порушення обміну кальцію

Порушення обміну кальцію в тканинах організму називають звапнінням (син. кальцифікація, кальциноз, вапняна дистрофія). Його морфологічним проявом є випадіння солей кальцію з розчиненого стану та накопичення їх в клітинах або в міжклітинній речовині.

Залежно від домінування загальних або місцевих чинників в розвитку кальцифікації розрізняють три форми звапніння:

1. Метастатична кальцифікація (метастатичне звапніння) виникає при збільшенні концентрації кальцію або фосфору в крові (гіперкальціємія). Кальцифікація відбува-ється найчастіше в стінках артерій, альвеолярних перегородках легень, у слизовій оболонці шлунка, в міокарді і нирках – у органах, які виводять кислоту зі своїх клітин, а, отже, не можуть тримати кальцій у розчиненому вигляді.

2. Дистрофічному звапнінню піддаються: некротизовані тканини організму; тромби;

осередки старих крововиливів (гематома); мертві паразити; мертвий плід при позаматковій вагітності.

3. Метаболічне звапніння (інтерстиціальний кальциноз). При зміненій кислотності крові і тканинної рідини кальцій не затримується в них, а осідає в тканинах (вапняна подагра, при якій солі кальцію відкладаються у вигляді пластинок у шкірі кінцівок).

Некроз і апоптоз

Кінцевим результатом пошкодження клітин є їх відмирання. Причиною смерті клітин можуть бути: гостра гіпоксія чи ішемія; фізичні чинники (механічна травма, опіки, відмороження, радіація, електричний шок); хімічні речовини та ліки; інфекції, інтоксикації, імунні реакції тощо.

Розрізняють три основних види загибелі спеціалізованих клітин в організмі: 1)ішемічне або гіпоксичне (припинення притоку артеріальної крові веде до припи-нення утворення АТФ, накопичення молочної кислоти, ацидозу, набряку клітини, руйнування її мембрани; 2)токсичне (виникає при дії хімічних речовин на клітину) та 3)пошкодження вільними радикалами кисню (кисень є сильним окисником, зу-мовлює окислення ліпідів мембран і утворення з них вільних радикалів (токсичних продуктів), внаслідок чого виникає саморуйнування).

Існує два види місцевої смерті: некроз та апоптоз.

Некроз клітини

Некроз (від грец. nekros – мертвий)– це смерть клітини, тканини, органу під впливом дії екстремальних несприятливих екзо- та ендогенних чинників, яка проявляється денатурацією або коліквацією білків, руйнуванням клітинних органел.

Стадії некрозу: Пренекротична стадія характеризується важкими дистрофічними змінами, які завершуються некрозом. На стадії власне некрозу руйнуються і розчиняються ядра (каріорексис, каріолізис), цитоплазма клітин (плазморексис, плазмолізис) і міжклітинна речовина – фібриноїдний некроз. У післянекротичній стадії продукти змертвіння зазнають аутолізу, тобто зрідженню і розсмоктуванню або організації.

Макроскопічно ділянка некрозу відрізняється від навколишніх живих тканин. В шкірі і в кишці вона брудно-чорного кольору, в інших органах (міокард, печінка, нирки, селезінка) – біло-жовтого.

За етіо-патогенетичним принципом розрізняють прямий некроз: травматичний, токсичний та непрямий: трофоневротичний, алергічний, судинний.

Клініко-морфологічні види некрозу: коагуляційний, колікваційний.

Коагуляційний (сухий) некроз характеризується зневодненням і ущільненням змертвілої ділянки. Коагулювання білків робить їх стійкими до дії лізосомних ферментів і у зв’язку з цим сповільнюється їх розчинення. До коагуляційного некрозу відносять: інфаркт; сирнистий (казеозний) некроз, воскоподібний некроз; фібриноїдний некроз; жировий некроз; гангрена; пролежень; секвестр.

Інфаркт – ішемічний некроз зумовлений недостатністю кровопостачання. Є наслідком тромбозу, емболії, тривалого спазму артерії та за умов значної функціональної перенапруги органа. Інфаркт за формою буває клиновидний (селе-зінка, легеня, нирки) та неправильної форми (серце, головний мозок). За зовнішнім виглядом розрізняють білий (ішемічний), який частіше зустрічається в го-ловному мозку, селезінці; червоний (геморагічний) – виникає в легенях, кишці, сітківці ока; білий з геморагічним вінчиком – в серці, нирках. Форма та вигляд інфаркту залежать від особливостей судин органа та його структурно-функціональних особливостей.

Казеозний (сирнистий) некроз розвивається при туберкульозі, сифілісі, лепрі, лімфогранульоматозі. У внутрішніх органах виявляється суха, обмежена ділянка тканини білувато-жовтого кольору, яка легко кришиться. У сифілітичних гранулемах дуже часто такі ділянки не кришаться, а пастоподібні. Це змішаний тип некрозу, при якому водночас гине і паренхіма, і строма (і клітини, і волокна).

Воскоподібний некроз (некроз м’язів при важких інфекціях — черевному і висипному тифах, холері);

Фібриноїдний некроз — тип некрозу сполучної тканини (наслідок фібриноїдно-го набухання). Спостерігається при алергічних і аутоімунних хворобах (ревматизм, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, злоякісна гіпертензія). Найбільше пошкоджуються колагенові волокна і гладкі м’язи судин. Характеризується втратою нормальної структури колагенових волокон і накопиченням гомогенного, яскраво-рожевого некротичного матеріалу, який подібний мікроскопічно на фібрин.

Жировий некроз: 1. Ферментний жировий некроз при гострому панкреатиті, коли ферменти виходять з проток у навколишні тканини. Панкреатична ліпаза діє на тригліцериди у жирових клітинах, розщепляючи їх на гліцерин та жирні кислоти, які, взаємодіючи з іонами кальцію, утворюють мила кальцію. У жировій тканині навколо підшлункової залози з’являються білі бляшки і вузлики (стеатонекроз).

2. Неферментний жировий некроз спостерігається в молочній залозі, підшкірній жировій тканині і в черевній порожнині після травми. Він викликає запальну відповідь і фіброзування. Важко відрізнити від пухлини.

Гангрена (від грец. gangraina — пожежа): це некроз тканин, які сполучені із зовнішнім середовищем і змінюються під його впливом. Розрізняють суху, вологу (ному), газову гангрену і пролежні.

1. Суха гангрена — це некроз тканин, які стикаються із довкіллям без участі мікро-організмів. Найчастіше виникає на кінцівках в результаті ішемічного (при нестачі кисню) коагуляційного некрозу тканин. Некротизовані тканини здаються чорними, сухими, вони чітко відмежовані від навколишніх тканин за допомогою демаркацій-ного запалення. Зміна кольору зумовлена перетворенням гемоглобіну в присутності сірководню у сульфід заліза. Спостерігається на кінцівках при атеросклерозі і тром-бозі; відмороженні або опіку; вібраційній хворобі; на шкірі при висипному тифі.

2. Волога гангрена: розвивається у результаті нашарування на некротичні зміни тка-нини важкої бактеріальної інфекції. Ферменти мікроорганізмів викликають вторин-ну коліквацію. Тип мікроорганізмів залежить від локалізації гангрени. Розвивається у тканинах, багатих на вологу (на кінцівках, частіше у внутрішніх органах - в кишці при тромбозі брижових артерій, в легенях як ускладнення пнемонії при грипі, кору). В послаблених інфекційним захворюванням (частіше кором) дітей може розвинути-ся волога гангрена м’яких тканин щік, промежини, яка називається номою (від грец. nome - водяний рак). Некротична ділянка стає набряклою і червоно-чорною. При вологій гангрені може виникнути некротизоване поширене запалення, яке нечітко обмежене від суміжної здорової тканини і, таким чином, тяжко піддається хірургіч-ному лікуванню. В результаті життєдіяльності бактерій виникає специфічний запах. Дуже високий відсоток летальності.

3. Газова гангрена: газова гангрена виникає при інфікуванні рани анаеробною (гни-льною) флорою. Характеризується поширеним некрозом тканини і утворенням газів в результаті ферментативної активності бактерій. Основні прояви подібні до во-логої гангрени, але з додатковою присутністю газу в тканинах, який стискає судини та порушує мікроциркуляцію. Виникає крепітація (феномен потріскування при паль-пації) та неприємний запах. Відсоток летальності також дуже високий.

4.Пролежень – це різновид гангрени зумовлений поєднаним порушенням кровопос-тачання і нервової трофіки тканин у місці стиснення (крижі, лопатки, п’ятки). Зуст-річається при тривалому лежанні важкохворих з порушенням іннервації ( інсульт).

Коліквативний (вологий) некроз характеризується розрідженням і розплавлен-ням змертвілої тканини внаслідок дії власних ферментів (аутоліз). Розвивається у тканинах відносно бідних на білки і багатих вологою, наприклад, в головному мозку (ішемічний інфаркт). Інфаркт мозку часто називають розм’якшенням, тому що основною макроскопічною ознакою є зниження пружності уражених ділянок.