Морфологія патологічного накопичення ліпідів (ліпідози)

Виникають внаслідок порушення обміну жирів.

Паренхіматозні ліпідози проявляються накопиченням крапель нейтральних ліпідів (тригліцеридів) у цитоплазмі клітин і є результатом порушення обміну жирів. Найчастіше зустрічаються в міокарді, печінці, нирках.

Ліпідоз міокарду характеризується накопиченням у кардіоміоцитах крапель ліпопротеїдів. Як правило спостерігається при інтоксикаціях (дифтерійна, алкогольна, сполуками фосфору, миш’яку, захворювання печінки, нирок, тиротоксикоз), тривалій загальній гіпоксії (анемія, хронічна легенева та серцево-судинна недостатність). При нестачі кисню знижується синтез АТФ у кардіоміоцитах, порушується окислення жирних кислот. Тому жири, які поступають до клітини, не до кінця використовуються, як пластичний і енергетичний матеріал і накопичуються у цитоплазмі. Макроскопічно серце при цьому збільшується в розмірах, камери його розтягуються, міокард стає дряблим, глинисто-жовтого кольору, скорочувальна здатність знижується. З боку ендокарда видно жовто-сіру посмугованість – “тигрове серце”, що зумовлено вогнищевим характером відкладення жиру, дистрофією.

До стромально-судинних ліпідозів відносять порушення обміну нейтрального жиру у жировій клітковині та жирових депо, а також холестерину та його ефірів у стінках артерій при атеросклерозі.

Загальне накопичення нейтрального жиру в жирових депо називається ожирінням. Розрізняють первинне, або ідіопатичне ожиріння, причина якого невідома і вторинне, яке зустрічається при ендокринних, мозкових та спадкових захворюваннях. За зовнішними ознаками – верхній, середній, нижній та універсальний симетричні типи ожиріння. За морфологічними ознаками виділяють гіперпластичний тип, який характеризується збільшенням кількості жирових клітин в організмі та гіпертрофічний (злоякісний) тип, в основі якого лежить збільшення розмірів жирових клітин у декілька разів.

Важливе клінічне значення при загальному ожирінні надається ураженню серця. При цьому жирова тканина розростається під осердям, охоплюючи орган ніби футляром , що веде до атрофії кардіоміоцитів. Інколи вся товща міокарда правого шлуночка замінюється жировою тканиною, що може привести до розриву серця.

Загальне зменшення жирової тканини має місце при виснаженні (кахексії). Тканина стає дряблою, драглистою, просякає рідиною, ослизнюється.

Морфологія патологічного накопичення вуглеводів (глікогенози)

Найбільше значення у порушенні обміну вуглеводів належить глікогену, глюкозаміногліканам і глікопротеїдам. Найважливішим у патології є порушення обміну глікогену при цукровому діабеті. При нестачі інсуліну тканини недостатньо використовують цукор, тому його рівень у крові зростає (гіперглікемія), а кількість глікогену в тканинах зменшується. Надлишок цукрів виводиться нирками з сечею (глюкозурія). Глікоген накопичується в епітелії канальців, який стає високим, зі світлою та пінистою цитоплазмою. Зміни у нирках при цукровому діабеті завершуються розвитком діабетичного гломерулосклерозу.

Спадкові глікогенози виникають при нестачі ферменту, що розщеплює глікоген і останній накопичується у клітинах. До них належать хвороби Гірке, Помпе, Герса.