Рекомендации по изменению стиля жизни:
сон на кровати с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом;
избегать положения «лежа» после еды в течение 1,5 часов;
питание должно быть дробным, малыми порциями, механически и химически щадящим;
кормление ребенка в положении сидя под углом 45-60;
ношение ребенка в вертикальном положении после кормления;
применение сгущенной или коагулированной пищи (детские питательные смеси, включающие клейковину рожкового дерева; гель, образующий комплекс углеводов, в отличие от каш и рисовых отваров, не имеющий пищевой ценности и обладающий слабительным эффектом);
исключение из питания продуктов, усиливающих гастро-эзофагальный рефлюкс (кофе, шоколад, жиры);
снижение массы тела (если имеется избыточный вес);
избегать тесной одежды, тугих поясов и работ в наклонном положении тела.
Медикаментозную терапию:
назначение препаратов, подавляющих желудочную секрецию (антациды, адсорбенты);
назначение препаратов, стимулирующих моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта – прокинетиков (мотилиум);
использование препаратов, оказывающих протективное действие на слизистую оболочку пищевода (смекта, сукральфат).
Хронический гастрит (ХГ) – это рецидивирующее, склонное к прогрессированию заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с её клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.
Преобладают гастриты (гастродуодениты), ассоциированные с HP-инфекцией. Атрофический гастрит, как правило аутоиммунный, нередко проявляется В12-дефицитной анемией. Также выделяют гастриты, ассоциированные с повреждающим действием желчи (при выраженном дуодено-гастральном рефлюксе) и лекарственных средств, гранулематозные, эозинофильные (при пищевой аллергии) и идиопатический (при неуточненной этиологии).
В возникновении заболевания имеют значение наследственная предрасположенность и воздействие различных факторов, как экзогенных, так и эндогенных. Среди экзогенных факторов, наряду с психо-эмоциональными перегрузками, особое значение имеет длительное нарушение гигиены питания (особенно это касается школьников): еда всухомятку, плохое пережевывание пищи, интервалы между приемами пищи более 5 часов, употребление грубой, обильной, холодной пищи, содержащей много специй; недостаток белка, витаминов и микроэлементов в рационе, употребление синтетических пищевых добавок. Важное значение имеет наличие пищевой аллергии, паразитарных инвазий, в первую очередь лямблиоз. У подростков к развитию заболевания могут привести вредные привычки: курение, избыточное употребление кофе, злоупотребление алкоголем.
Патогенез различен для каждого типа ХГ. Хронический гастрит, ассоциированный с Нр, вызывается спиралевидной грамотрицательной палочкой. Заражение происходит фекально-оральным путем через загрязненные возбудителем продукты, воду, слюну, зубной камень. Возможно заражение при использовании плохо обработанных эндоскопов и зондов. Возбудитель избирательно поражает эпителий антрального отдела желудка. Он активно размножается и выделяет факторы вирулентности, одним из которых является фермент уреаза. Уреаза расщепляет содержащуюся в желудке мочевину до углекислого газа и аммиака. Последний оказывает повреждающее действие на эпителий, а также защелачивает среду вокруг микроба, создавая для его жизнедеятельности оптимальные условия. Защелачивание поверхности эпителия антрального отдела стимулирует гиперпродукцию гастрина и повышение желудочной секреции. В поврежденной слизистой возникает активный воспалительный процесс, нередко приводящий к образованию эрозий. Ускоряется эвакуация кислого содержимого из желудка. Постоянная стимуляция желудочной секреции и ускоренная эвакуация из желудка приводят к закислению двенадцатиперстной кишки. Это способствует гибели слизистого эпителия и нарушению процессов его регенерации. Такой измененный эпителий двенадцатиперстной кишки может заселяться Нр. Развивается дуоденит. Расстраивается эндокринная регуляция пищеварения. Нарушение продукции гормонов, регулирующих моторную и секреторную функцию желудочно-кишечного тракта, сопровождается дисфункцией желчевыводящих путей кишечника и поджелудочной железы. Разрушение нейроэндокринных связей и вегетативной регуляции приводит к развитию астенического синдрома.
Аутоиммунный ХГ возникает на фоне других заболеваний. Предрасположенность к аутоиммунным процессам способствует образованию аутоантител к обкладочным клеткам желудка.
Вследствие этого развивается диффузная атрофия слизистой оболочки желудка, повышается секреция гастрина. Стойко снижается секреторная функция желудка, ухудшается переваривание пищи. Нарушается функция кишечника, поджелудочной железы и других отделов ЖКТ.
Развитие реактивного гастрита связано с применением медикаментов или выраженным дуодено-гастральным рефлюксом. Эрозии в пилорическом отделе возникают в результате нарушения процессов регенерации и воздействия факторов, раздражающих слизистую оболочку.
Клинические симптомы хронического гастрита зависят от характера нарушений секреторной и моторной функций желудка, наличия и степени выраженности дуоденита. Условно можно выделить два основных клинических типа заболевания: язвенноподобный, чаще ассоциированный с Нр, и гастритоподобный (аутоиммунный). Для периода обострения характерны болевой, диспептический и астенический синдромы.
Хронический гастрит, ассоциированный с Нр, по сути это всегда гастродуоденит, имеет клинические проявления схожие с язвенной болезнью. Больные жалуются на боли в животе, либо неопределённой локализации (чаще дети дошкольного возраста), либо в эпигастральной области. Боли возникают натощак (возможны ночные боли) при выраженном дуодените и после еды – при гастрите. В первом случае, боли проходят после приема пищи и/или антацидных препаратов. Иногда эквивалентом болей выступают: чувство тяжести в эпигастрии, ощущение быстрого насыщения. Характерными жалобами являются тошнота, отрыжки: воздухом, кислым, тухлым; реже однократная рвота, которая зачастую приносит облегчение. Аппетит либо сохранен, либо снижен.
Астенический синдром проявляется слабостью, утомляемостью, головной болью. Больные эмоционально лабильны, не переносят душных помещений.
При пальпации живота выявляется болезненность в эпигастральной области. Кишечник вздут. Язык обложен беловатым налетом.
Диагноз окончательно должен ставиться после эндоскопического и гистологического исследований.
В план обследования следует включать исследование желудочной кислотности, выявление пилорического статуса, исследование вегетативного статуса и нередко консультации невропатолога и психоневролога.
Лечение сводится к назначению антацидных (фосфалюгель, маалокс и др.) и обволакивающих препаратов, коррекции вегетативного статуса, а при необходимости – коррекции желудочной кислотности антисекреторными препаратами и эрадикация пилорического хеликобактериоза.
Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, с вовлечением в процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой других органов системы пищеварения, приводящее к развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Патофизиология ЯБ включает агрессивное действие НСl и пепсина и снижение резистентности гастродуоденальной слизистой оболочки в результате воспаления, метаплазии, дисплазии, атрофии, чаще обусловленных контаминацией Нр.
Заболевание полиэтиологично. Важнейшим фактором в его развитии является генетическая предрасположенность к язвообразованию. Она проявляется:
1. врожденной неполноценностью клеток слизистой оболочки желудка;
2. увеличением массы обкладочных и главных клеток;
наследственным дефицитом выработки секреторного IgA.
Отмечается связь заболевания с HLA-антигенами В5, В15, В35, группой крови 0(1) и полом (мальчики болеют чаще).
Риск заболевания повышается при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды: погрешностей в питании, психоэмоциональных перегрузках, эндокринных нарушениях в период полового созревания; наличия вредных привычек (курение). Среди внешних этиологических факторов важную роль играют Нр, лечение стероидными гормонами, аспирином и другими противовоспалительными средствами; экологическое загрязнение окружающей среды кадмием, хромом, свинцом.
Возникновение язвенной болезни является результатом нарушения равновесия между факторами защиты и агрессии слизистой оболочки.
К агрессивным факторам относятся: высокий уровень соляной кислоты и пепсина; наличие бактерии хеликобактер пилори; нарушение моторной функции желудочно-кишечного тракта, которая способствует забросу желчных кислот в желудок и ускорению (замедлению) эвакуации желудочного содержимого.
Факторами защиты слизистой оболочки желудка служат: непрерывный слой слизи, примыкающий к эпителию желудка и двенадцатиперстной кишки; покровный эпителий, вырабатывающий щелочной секрет (бикарбонаты) и простагландины, регулирующие эти процессы; способность эпителия к быстрому восстановлению после повреждения (регенерация), достаточный кровоток, высокий общий и местный иммунитет.
Язвенный дефект в слизистой оболочке возникает на месте локальной ишемии, которая резко снижает защитную функцию слизистой оболочки. Ишемия может быть результатом кровоизлияния или тромбоза в очаге активного воспаления.
Критерием язвенной болезни служит обнаружение при эндоскопическом исследовании язвы - дефекта желудка (двенадцатиперстной кишки), достигающего мышечного и серозного слоев.
У
детей язвы чаще локализуются в
двенадцатиперстной кишке
и характеризуются повышенной секреторной
функцией. Яз
венный
процесс в желудке встречается реже и
сопровождается нормальной или повышенной
секрецией желудочного сока.
Могут выявляться сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
В течении язвенной болезни различают фазы: обострения, стихания обострения и ремиссии.
Классическим проявлением язвенной болезни является болевой синдром. Выраженность его зависит от возраста, индивидуальных особенностей, состояния нервной и эндокринной систем больного, анатомических особенностей язвенного дефекта, степени выраженности функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта.
При 1-й стадии заболевания боль вначале имеет неопределенный характер. В дальнейшем она становится интенсивной, возникает остро, внезапно, чаще локализуется в эпигастральной области, иногда - по всему животу. При язвенной болезни желудка она появляется сразу после еды. Язве двенадцатиперстной кишки присущи боли, возникающие через 2-4 ч после приема пищи (поздние боли), ночные и голодные боли. Характерна сезонность обострений. Боли носят приступообразный, колющий, режущий характер, иногда иррадиируют за грудину и в область сердца (при гастроэзофагальном рефлюксе), или в правую поясничную область, поясничный отдел позвоночника. Характерен определенный ритм болей: голод - боль – приём пищи - временное облегчение – голод – боль. Поверхностная и глубокая пальпация выявляют болезненность в эпигастральной области.
Болевой синдром может сопровождается диспептическими расстройствами: изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой, но у детей они встречаются реже. Аппетит обычно хороший, снижение наблюдается у 1/5 больных.
Развивается астенический синдром: появляются раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушение сна, головная боль, головокружение, повышенная утомляемость. Отмечается усиленное потоотделение, гипергидроз ладоней и стоп.
2-я стадия характеризуется изменением характера болей. Они становятся тянущими, ноющими. После приема пищи наступает стойкое облегчение. Исчезают ночные боли.
В 3-й стадии заболевания интенсивность болей уменьшается. Они не имеют четкой локализации. После приема пищи боли надолго исчезают. В ночное время отмечается чувство "подсасывания" в подложечной области.
4-я стадия характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания.
Необходимо отметить, что у детей раннего возраста заболевание протекает атипично, чем младше ребенок, тем менее специфичны жалобы. Типичная картина наблюдается далеко не всегда и у старших детей. Достаточно много бессимптомных вариантов течения ЯБ, что значительно затрудняет диагностику и повышает процент осложнений ЯБ из-за несвоевременности оказания медицинской помощи.
Основным методом диагностики ЯБ является гастродуоденоскопия. Секреторная функция желудка оценивается с помощью фракционного желудочного зондирования, внутрижелудочковой рН-метрии.
В обязательную схему обследования входит диагностика хеликобактериоза:
Относительно неинвазивные методы
- серологический метод определения в крови антител к Нр;
- дыхательные тесты (выявляют нарастание концентрации аммиака в выдыхаемом воздухе после приема мочевины внутрь в присутствии Нр);
Инвазивные методы:
биоптаты слизистой желудка и 12-перстной кишки для гистологического, бактериологического, биохимического исследований,
исследования методом быстрых уреазных тестов;
применение метода полимеразной цепной реакции (ПЦР).