Физическая реабилитация при хирургическом лечении коронарного атеросклероза, осложненного ишемической болезни сердца.
2.1 Этиопатагенез и клинические проявления коронарного атеросклероза.
Атеросклероз называют болезнью века, болезнью цивилизации. Однако, при изучении египетских мумий уже в них находили следы атеросклероза сосудов. Это самый жестокий убийца века. По данным статистики в США и в бывшем СССР за последние 85 лет 20 столетия погибло больше 320 млн. человек, то есть на много больше, чем во всех войнах 20 века. На почве коронарного атеросклероза 13 млн. человек ежегодно умирают от сердечно-сосудистых заболеваний. (Репин, Смирнов 1989)
До настоящего времени окончательно не выяснена причина этого патологического процесса, но детально изучен механизм его развития.
Все начинается с повреждения эндотелия - внутреннего слоя артерий эластичного типа: от крупных до мелких (3мм) – артерии стопы, сетчатки глаза. Установлено что эндотелий – это самая активная система организма; один из важных органов. Сердечная мышца на 70% процентов состоит из эндотелиальных клеток и на 30% из кардиомиоцитов. Здоровый, неповрежденный эндотелий выделяет оксид азота (NO)- сильнейший вазодилататор. Поврежденный эндотелий, наоборот, выделяет биологически активные вещества (эндотелин и др.), оказующиевыраженное сосудосуживающее действие.
Так же как и при язвенной болезни желудка и 12- перстной кишки происходит локальное повреждение эпителия слизистой, так и при атеросклерозе возникает локальное повреждения эндотелия сосудов эластического типа. По определению атеросклероз – это локальная болезнь внутреннего слоя артерий, вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки(интимы) артерий, сопровождающаяся накоплением липидов, сложных углеводов, солей кальция, фиброзной ткани, компонентов крови и сопутствующими изменениями в средней оболочке(медии) – мышечный слой сосудов.
На любое повреждение эндотелия сосудов возникает имунновоспалительная реакция с проникновением под эндотелий, факторов воспаления: моноциты, макрофаги, которые, поглощая липиды, превращаются в пенистые клетки. Последние, вместе с тромбоцитами выделяют факторы свертывания крови. Всё это вместе взятое образует атеросклеротическую бляшку, покрытую гладкомышечными клетками, прорастающими из мышечного слоя сосудов (рис. 1). При длительном течении (атеросклероз нередко протекает по 10-15 лет и более) атеросклеротическая бляшка пропитывается кальцием и фиброзной тканью, то есть к атеросклерозу присоединяется склероз и фиброз сосудов с нарушением их не только проходимости, но и эластичности.
При действии повреждающих факторов(курение, чрезмерные нагрузки и стресс и увеличении липидов крови более чем на 40%может произойти разрыв бляшки с образованием тромба. Излюбленной локализацией бляшек являются области ветвлений сосудов их искривлений, сдавлений и сужений (стенозов). По локализации первое место занимают сосуды сердца, затем сосуды головного мозга, периферических артерий нижних конечностей и почек. Клинический атеросклероз проявляется, если закрыто более 50-70% просвета сосуда. (Газов, Смирнов 1983; Шхвацабая 1984; Bisnair 1983; Betz 1988;) (рис. 1)
Рис. 1 Схема образования бляшки в коронарных артериях сердца
Факторы, способствующие развитию атеросклероза делятся на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). Экзогенные: курение, ожирение, стресс, гиподинамия.
Эндогенные: гипертония, сахарный диабет, наследственность, гиперурикемия (подагра), увеличение количества холестерина в крови свыше 5,2 ммоль/л. Важнейшим фактором в развитии атеросклероза и ответственным за его прогрессирование является дислипидемия, то есть нарушение липидного профиля за счет увеличения в крови свободного холестерина свыше 5,2 ммоль/л и холестерина связанного ЛПНП (4,2ммоль/л), при одновременном уменьшении (ниже 1 ммоль/л) ХЛВП.
Рис. 2 Коронарные артерии сердца в норме
Как известно ЛПВП переносит холестерин из крови в печень, где он окисляется до жирных кислот и откладывается в тканях в виде жира. ЛПНП, наоборот переносят холестерин из кишечника и тканей в кровь, где он откладывается на сосудистой стенке в виде атеросклеротических бляшек, вернее входит в их состав.
В норме 70% связанного холестерина находится в составе атерогенных ЛПНП и ЛПОНП и 30% в составе ЛПВП, то есть отношение составляет
2/3-2/4. Это так называемый нормальный липидный профиль. При атеросклерозе происходит дисбаланс распределения холестерина между кровью и тканями – накопление в крови, уменьшение в тканях.
Причины гиперлипидемий: диабет, курение, гипотириоз, болезни печени, почек, кишечника, избыточный вес, семейная наследственная гиперлипидемия (врожденный дефект рецепторов ЛПНП, которые захватывают их, удаляют из крови в ткани).
Наукой установлено, если снизить количество общего холестерина на 10% и соответственно увеличить ХЛВП смертность от атеросклероза и его осложнений снизится на 30%.
2.2. Атеросклероз-основной этиопатогенетический фактор развития ИБС.
Кардиохирург и реабилитолог сталкиваются не столько с коронарным атеросклерозом, как с его осложнениями, среди которых на первом месте стоит ишемическая болезнь сердца (ИБС). ИБС – это несоответствие между количеством поступающего к сердцу кислорода и его метаболическими потребностями.
В здоровом сердце доставка кислорода к мышечным клеткам (кардиомиоцитам) осуществляется путем изменения скорости притока крови к работающей сердечной мышце. Исследования показали , что в условиях покоя кровоток в сердечной мышце составляет 60-80мл. в минуту на 100 гр. ткани.При физической нагрузке увеличевается в 2 и более раза за счет ускорения кровотока, расширения просвета сосудов , подключения резервных капилляров, увеличения количества коллатералей и аностомозов(Гасилин,1987;Чазов др., 1986; Репин,1988; Пархотик,1987; Breslow,1985). Установлено, что сердечная мышца имеет 200-250 капилляров на 1мм.кв. площади, из которых 1/3 в норме не функционирует. При физических нагрузках ускоряется кровоток , расширяются сосуды и происходит раскрытие резервных капилляров.
При действии экзогенных и ендогенных факторов происходит дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и возможностью их поступлений , то есть развивается ИБС и их недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы.Последнем способствует ряд причин: стенозирование сосуда атеросклеротической бляшкой, замедление кровотока, повреждение сосудистой стенки токсическими веществами(никотин, соли тяжелых металлов, наркотики и др.), спазм сосудов, чрезмерные физические и психические нагрузки, сдавливание коронарных сосудов при гипертрофии миокарда, обусловленной длительно текущей гипертонией и занятием силовыми физическими нагрузками(вторичная ишемия миокарда), возрастная инволюция сосудов, недостаточное развитие коллатералей и анастомозов и , наконец , наследственная предрасположенность и врожденная аномалия сосудов. Последние время дискутируется вопрос о возможности повреждения эндотелия артериальных сосудов микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности.
Всё это приводит к ишемической болезни сердца - заболеванию сердечной мышцы, обусловленному нарушением соответствия между коронарным кровотоком потребностями сердечной мышцы в кислороде. ИБС широко распространена во многих странах мира, особенно индустриально развитых. Чаще болеют мужчины в возрасте 40-64 лет, причем в последние годы наблюдается сдвиг в сторону молодого возраста. У женщин детородного возраста при сохраненном гормональном фоне ИБС практически отсутствует, но после наступления менопаузы вероятность развития ИБС возрастает, вплоть до реверсии, опережая мужчин.
Название этой болезни происходит от слова ишемия (спаегта от греческого ischo - задерживать, + haima - кровь) и означает недостаточное содержание крови в органе (или в его тканях) ввиду ее непоступления туда по многим причинам. Прежде всего - ишемия является следствием сужения или полного закрытия просвета артерии, по которой должна поступать кровь.
К сужению или закрытию просвета артерии, кроме вышеуказанных, может привести множество причин. Это может произойти и при рефлекторном спазме артерии под влиянием психического воздействия (например, в результате испуга), от сильной боли, от некоторых химических веществ, обладающих свойством сужать сосуды, от холода, от раздражителей биологической природы (бактерий) и т.д.
Наиболее частая причина ишемии - сужение просвета сосуда -происходит при атеросклеротическом поражении, т.е. отложении на стенках сосуда бляшек или возникновению тромбов внутри сосуда. Основным фактором, более чем в 95% случаев обусловливающем развитие ИБС, является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротическая бляшка при своем "росте" приводит к уменьшению внутреннего просвета сосуда, вплоть до полного закрытия коронарной артерии.
Как уже отмечалось, основным фактором возникновения атеросклеротических бляшек считается увеличение содержания в крови жиров, в частности, холестерина. У многих больных первые признаки ИБС обнаруживаются лишь тогда, когда атеросклеротическая бляшка вызывает значительное сужение просвета коронарной артерии(50-70%).(рис. 3).
Рис. 3 Ангиограмма артерий сердца: резкое сужение просвета главного ствола левой венечной артерии (Институт хирургии и травматологии АМН Украины)
В настоящее время является доказанным также факт спазма коронарных артерий при ИБС. Способность коронарных артерий менять свой тонус является нормальной реакцией как пораженных так и непораженных атеросклерозом артерий. Атеросклероз извращает реакцию сосуда, в связи с чем спазм атеросклеротически измененного сосуда может увеличивать степень сужения артерии. При исходно непораженных атеросклерозом артериях спазм может являться единственной причиной развития признаков ИБС (так называемая стенокардия Принцметалла).
При ИБС отмечается также нарушение равновесия между свертывающей системой и противосвертывающей, в сторону свертывающей. Следствием этого является повышенная способность крови к образованию внутрисосудистых тромбов. Таким образом, при наличии атеросклеротической бляшки, суживающей просвет коронарной артерии, присоединение патологического спазма и\или образование тромба может значительно увеличивать степень сужения просвета и развития тяжелых форм ИБС, требующих хирургического лечения.
Главными факторами риска развития ИБС являются принадлежность к мужскому полу, гиперхолестеринемия, повышенное артериальное давление (АД), курение сигарет, ожирение, сахарный диабет, малоподвижный образ жизни. Установлено, что снижение концентрации холестерина сыворотки (ХС) крови на (0,6ммоль/л) снижает риск ИБС у мужчин в возрасте до 44 лет на 54%, в возрасте 45 лет - 54 года на 39%, 55 лет - 64 года на 27%, 65 лет - 74 года на 20% и в возрасте старше 80 лет на 19%. Согласно классификации ВОЗ выделяют следующие формы ИБС: острую, подострую, хроническую, безболевую, аритмическую, стенокардию (грудная жаба),а также впервые возникшую, прогрессирующую нестабильную стенокардию (прединфарктное состояние).
Наиболее опасным исполнителем прогрессирующего атеросклероза является острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения, переходящее в инсульт или инфаркт миокарда (рис.4).Установлено, что причиной острого нарушения кровообращения, нередко ведущей к внезапной смерти, обычно является тромб или сгусток крови, возникший на поверхности лопнувшей атеросклеротической бляшки (рис.4).
Рис.4 Инфаркт миокарда – острое локальное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы в результате закрытия просвета сосуда и развития некроза в зоне сердечной мышцы, кровообращения этим сосудом
Поэтому очень важна своевременная диагностика локализации и степени выраженности коронарного атеросклероза и его осложнений, адекватная хирургическая ревоскуляризация нарушенных участков кровоснабжения миокарда и ранняя этапная физическая реабилитация оперированных больных.