6. Конечный уровень подготовки.

1. Студент должен знать:

1. Современные представления о синдромах боли в груди, легочной и сердечной недосточности

2. Классификацию заболеваний заболеваний органов грудной клетки, сопровождающихся синдромами боли в груди, легочной и сердечной недосточности

3. Современные представления об этиологии и патогенезе синдромов боли в груди, легочной и сердечной недосточности

4. Основные клинические проявления синдромов боли в груди, легочной и сердечной недосточности

5. Методы дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся синдромами боли в груди, легочной и сердечной недосточности

6. Современные методы лечения заболеваний органов грудной клетки, сопровождающихся синдромами боли в груди, легочной и сердечной недосточности

6.2. Студент должен уметь:

1. Собрать и оценить данные анамнеза.

2. Провести обследование больного физикальными методами и на основании

полученных данных формулировать предварительный диагноз.

3. Сформулировать диагностическую программу и оценить данные

лабораторного, рентгенологического, эндоскопического, инструментального

и других дополнительных методов обследования.

4. Провести дифференциальную диагностику на основании ведущего

синдрома.

5. Сформулировать развернутый клинический диагноз.

6. Составить лечебную программу: обосновать выбор метода лечения,

определить показания к хирургическому вмешательству и его объем.

3. Содержание темы.

Классификация острых инфекционных деструкций легких (Л.Н.Бисенков, 2004 г.)

По патогенезу

3. Первичные

4. Вторичные

Патогенетичекая характеристика

5. Бронхогенные: аспирационные, постпневмонические, обтурационные;

2. Тромбоэмболические: микробные тромбоэмболические, асептические тромбоэмболические;

3. Посттравматические

4. Прочего происхождения (в том числе при переходе нагноения с соседних органов)

По морфологическим изменениям

• Острый гнойный абсцесс

• Острый гангренозный абсцесс

• (ограниченная гангрена)

• Распространенная гангрена

По этиологии

4. Вызванные аэробной микрофлорой

5. Вызванные анаэробной микрофлорой

6. Вызванные другой небактериальной флорой (простейшими, грибами и т.д.)

7. Вызванные смешанной микрофлорой (в т.ч. вирусно-бактериальные)

По распространенности

4. Одиничные и множественные

5. Односторонние и двухсторонние

По месторасположению

2. Центральные (прикорневые)

3. Периферические (кортикальные, субплевральные)

По тяжести течения (общее состояние больного):

Легкой, средней, тяжелой, крайне тяжелой степени тяжести

По наличию осложнений:

• Пиопневмоторакс или эмпиема плевры,

• легочное кровотечение,

• сепсис,

• флегмона грудной стенки,

• поражение противоположенного легкого,

• гнойный перикардит, медиастинит и др.

Клиническая картина абсцессов и гангрены легких разнообразна и зависит от объема некротизированной легочной ткани, характера и интенсивности ее распада, стадии заболевания, возникающих осложнений, фоновых процессови т. д.

В клинической картине классического острого абсцесса легкого отчетливо различаются два периода: 1) острого инфекционного воспаления и гнойно-некротической деструкции, заканчивающийся формированием легочного гнойника и 2) открытого легочного гнойника, наступающего после прорыва последнего в бронхи.

Для острого абсцесса легкого характерно острое начало болезни. У большинства пациентов заболевание начинается с общего недомогания, более или менее продолжительного озноба, головной боли. Вскоре повышается температура тела, возникают кашель и боли в груди. Лихорадка обычно высокая (до 39-40°С), интермитирующего характера, с ознобами и обильными потоотделениями. Боли в груди носят локализованный характер. Кашель сухой или с отделением небольшого количества мокроты. У части пациентов в мокроте появляется примесь крови.

Данные физикального обследования в этот период зависят от степени выраженности воспаления и обычно не дают признаков, которые можно было бы расценивать как строго патогномоничные для абсцесса: при осмотре удается обнаруживать укорочение перкуторного звука над пораженным отделом легкого. Дыхание здесь приобретает при аускультации жесткий оттенок, иногда становясь типичным бронхиальным. Нередко выслушиваются крепитирующие хрипы, шум трения плевры. При большом объеме поражения обнаруживаются симптомы, характерные для воспалительного процесса в легких: отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки; укорочение перкуторного звука или тупость в области проекции поражения; усиление голосового дрожания и бронхофония в этой же зоне; изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное, “резко ослабленное ” и т.п.); появление патологических дыхательных шумов (влажные, звонкие мелкопузырчатые хрипы, крепитация). Для формирующегося абсцесса характерна болезненность при надавливании и постукивании по участку грудной клетки, расположенному над гнойником (симптом Крюкова), отмечается гиперестезия кожи грудной стенки в этой области.

Типичные клинические признаки острого абсцесса появляются во втором периоде патологического процесса, когда устанавливается сообщение сформировавшегося гнойника с трахеобронхиальным деревом и начинается отделение гнойной мокроты. Отделению мокроты предшествовует появление гнилостного запаха выдыхаемого воздуха, одномоментное отхождение большого количества мокроты, считается типичным симптомом прорыва гнойника в бронхи, хотя сейчас наблюдается довольно редко - не более чем у 10-15% пациентов. Обычно количество отделяемой мокроты увеличивается последовательно в течение нескольких дней, что зависит от постепенного восстановления проходимости дренирующих бронхов. Отделяемая мокрота обычно гнойная, двух- или трехслойная, серожелтого цвета. Суточное ее количество колеблется от очень скудного до 1000-1500 мл. Количество мокроты зависит не только от размеров полости гнойника, но и от степени выраженности сопутствующего бронхита.

При физикальном обследовании отмечается уменьшение размеров области укорочения перкуторного звука. В случаях, когда крупный абсцесс локализуется в периферическом отделе легкого, или в непосредственной близости от грудной стенки, в его проекции определяется тимпанический оттенок перкуторного звука, а при аускультации специфические звуковые феномены - “амфорическое дыхание”, шум “плеска”, “звук падающей капли”.

В течение ближайших дней после прорыва абсцесса в бронхи нормализуется температура, улучшается самочувствие, исчезает запах мокроты, она становится вначале слизисто-гнойной, а затем слизистой, уменьшается и вскоре прекращается ее отделение. При наиболее благоприятном течении все клинические проявления заболевания могут ликвидироваться в течение 5-7 дней после вскрытия гнойника в бронхиальное дерево. Признаками плохого опорожнения абсцесса через дренирующие бронхи являются сохраняющаяся высокая лихорадка, большое количество отделяющейся мокроты и стойкий ее запах, длительно держащиеся или нарастающие изменения белой крови, появление анемии и признаков гнойной интоксикации.

Клиническая картина при гангренозном абсцессе легкого отличается более тяжелым течением. При этом на первый план выступают проявления дыхательной недостаточности и эндотоксикоза. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, отсутствие аппетита, быструю утомляемость даже при незначительной физической нагрузке, чувство нехватки воздуха, упорный кашель с мокротой. Последняя приобретает грязно-серый цвет и неприятный гнилостный запах, иногда с прожилками крови. Количество мокроты достигает в сутки 100-200 мл. Характерны землисто-серый цвет кожных покровов, цианоз губ и ногтевых пластинок, одышка. Артериальное давление обычно не изменено, но значительно учащен пульс. При перкуссии почти всегда определяется зона притупления, занимающая обычно объем пораженной доли легкого. При аускультации на фоне резко ослабленного дыхания выслушиваются разнокалиберные свистящие хрипы, а у ряда больных - амфорическое дыхание.

Клиническое течение распространенной гангрены характеризуется крайней тяжестью, связанной с выраженной интоксикацией вплоть до развития септического шока и проявлением полиорганной недостаточности. Больные адинамичны, заторможены, иногда отмечается состояние оглушенности. В начальных стадиях болезни на фоне интоксикационной энцефалопатии могут возникать выраженные нарушения сознания. Все больные жалуются на резкую слабость, отсутствие аппетита, одышку в покое, жажду, мучительный кашель со зловонной мокротой (бурого, серо-коричневого цвета), которая после отстаивания разделяется на три слоя. Неприятный запах при дыхании больного настолько выражен, что пребывание окружающих рядом с ним становится невыносимым. При осмотре кожные покровы сухие, серого цвета. Склеры иктеричны. Выраженный цианоз губ. Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, пальпация межреберий болезненна. Артериальное давление может быть несколько снижено. Физикальные данные зависят от объема некроза легкого и выраженности распада. При перкуссии отмечается массивная зона укорочения перкуторного звука, аускультативно - дыхательные шумы ослаблены, выслушиваются сухие и влажные хрипы на пораженной стороне. При пальпации органов живота обычно определяется увеличенная плотная печень и селезенка.

Течение гангрены легкого нередко осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением, эмпиемой плевры (пиопневмотораксом), которые значительно ухудшают состояние больного.

Лучевая диагностика. Наибольшими возможностями в диагностике острых инфекционных деструкций обладает компьютерная томография. Однако в практической работе и в настоящее время базовой методикой остается традиционная рентгенография, иногда дополняемая рентгеноскопией. Лучевая семиотика острых инфекционных деструкций легких определяется особенностями их развития, морфологическим типом, распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием дренирующих бронхов. Наибольшее значение имеет отсутствие или наличие сообщения гнойника с бронхиальным деревом.

В начальном периоде формирования острой инфекционной деструкции легкого, до прорыва гнойника в бронх, на рентгенограммах определяют участок уплотнения легочной ткани без четких контуров за исключением мест соприкосновения с междолевой плеврой. Тень инфильтрата отличается высокой интенсивностью и однородностью, просветы бронхов в ней не видны. Тень гнойника может иметь либо округлую форму, либо сегментарный и даже долевой характер. В плевральной полости нередко выявляется жидкость.

При КТ определяется характерная структура такого воспалительного инфильтрата, в центре которого виден один или несколько участков однородной плотности, лишенные просвета бронхов. Нередко уже в этой стадии в зоне некроза и гнойного расплавления видны мелкие пузырьки газа. Вокруг гнойно-некротического участка выявляется зона перифокальной инфильтрации, в которой прослеживаются просветы мелких бронхов. После болюсного внутривенного введения контрастного вещества плотность участков некроза и гнойного расплавления легочной ткани не изменяется, а плотность периферической зоны воспалительной инфильтрации повышается на 10-15H. Таким образом, компьютерная томография позволяет достоверно отличить деструкцию легкого от злокачественного новообразования.

После прорыва в бронх острые инфекционные деструкции легких характеризуются классической, "привычной" рентгеновской картиной воздухосодержащей полости, свойственной конкретным патоморфологическим типам гнойно-некротического процесса: абсцесс гнойный, абсцесс гангренозный, распространенная гангрена.

При остром гнойном абсцессе полость имеет, как правило, округлую форму и содержит значительное количество жидкости, дающей один широкий горизонтальный уровень.

У больных гангреной легкого процесс гнойного расплавления легкого имеет очаговый характер и сопровождается образованием мелких воздухосодержащих полостей, которые могут быть четко выявлены только на компьютерных томограммах. Затем эти мелкие полости постепенно сливаются и образуют более крупные бухтообразные, многокамерные полости неправильной формы с неровными бугристыми внутренними контурами. В них нередко обнаруживается несколько небольших горизонтальных уровней жидкости. Специфическим признаком гангрены является наличие в полости деструкции секвестров. Гангрена характеризуется наличием обширных полисегментарных участков некроза.

Инструментальная и лабораторная диагностика. Применение методов инструментальной и лабораторной диагностики позволяет углубить представление о степени выраженности деструкции легкого, но и объективно контролировать эффективность проводимого лечения.

Фибробронхоскопия позволяет диагностировать степень выраженности гнойного эндобронхита. При этом учитывают несколько основных признаков: состояние просвета трахеобронхиального дерева, вид слизистой оболочки трахеи и бронхов, вид и качество секрета в просветах бронхов, эластичность (податливость) стенок трахеи и бронхов, кровоточивость слизистой оболочки трахеи и бронхов и т. д. Следует помнить, что бронхоскопия при остром абсцессе носит не только диагностический, но и лечебный характер.

О степени выраженности синдрома системной воспалительной реакции судят по величине лейкоцитоза и абсолютного содержания лимфоцитов в циркулирующей крови (с последующим расчетом лимфоцитарного индекса интоксикации), степени выраженности нейтрофильного сдвига, СОЭ, уровню сиаловых кислот и С-реактивного белка. Из показателей протеинограммы принято рассчитывать отношение альбумина к фибриногену, альбумина к сумме a1- и а2 - глобулинов.

Основными используемыми для решения задачи функциональной диагностики методами являются исследование функции внешнего дыхания (компьютерная спирография), оценка электрической активности сердца (электрокардиография), ударного объема сердца (интегральная реография тела) и морфологии клапанных структур (эхокардиография).

Лечение. Общепризнанной является консервативная тактика терапии острых деструкций легкого. Оперативные методы используются в остром периоде редко, лишь по особым показаниям при неэффективности консервативной терапии.

Методы лечения:

1. постуральный дренаж (больной занимает положение, при котором дренирующий бронх оказывается направленным вертикально вниз), процедура осуществляется до 8 раз в сутки.

2. дыхательная гимнастика (основная задача метода — создание дополнительного давления в конце выдоха, что препятствует слипанию стенок альвеол в перифокальных зонах легкого, а также улучшает опорожнение альвеол непосредственно в очаге деструкции)

3. санация трахеобронхиального дерева (ультразвуковые ингаляции террилитина, терридеказы, мукосольвина, антибиотиков, протеолитических ферментов интерферона и др. с диоксидином, помимо этого рекомендовано выполнение ежедневных санационных брохоскопий с использованием трипсина, хемотрипсина, стрептокиназы),

4. антибактериальная терапия (без адекватного дренирования полости очага малоэффективна, до получения результатов бактериологического исследования мокроты и антибиотикограммы носит эмпирический характер, предпочтение отдается комбинациям фторхинолонов 2-3 поколения, антисинегнойных b-лактамов, цефалоспоринов 3-4 поколения с аминогликозидами, антибиотиками группы клиндамицина),

5. инфузионно-трансфузионная терапия (в случае прогрессирующего течения острых инфекционных деструкций легких инфузионную терапию в объеме до 2-2,5 литров в сутки проводят в течении 10-14 и более дней, внутривенно вводят 0,9% р-р NaCl, 5% р-р глюкозы, реополиглюкин, вводятся также оказываются альбумин (100 мл 2 раза в неделю), протеин, плазма, при выраженной анемии — эритроцитарная масса)

6. муколитическая терапия (для улучшения нарушения бронхиальной

проходимости назначают десенсибилизирующие и бронхо- и муколитические средства: эуфиллин- 2,4% р-р по 10 мл внутривенно 1-2 раза в сутки в течении 10-12 дней, лазолван (муколван) 2 мл 2 раза в сутки в течении 10-12 дней, ацетилцистеин (АЦЦ-400) по 1-2 таблетке 2-3 раза в сутки, 1% раствор димедрола (1мл 2-3 раза в день) или пипольфен (1 мл 2-3 раза в день внутримышечно)

7. иммунотерапия (введение интерферона, циклоферона, рекомбинантного интерлейкина-1)

Трансторакальное дренирование внутрилегочных патологических полостей с помощью троакара применяется по определенным показаниям (субкортикальное расположение деструкции, значительные ее размеры, наличие секвестров в полости очага), использование такого дренирования острых гнойно-деструктивных полостей в легком сдерживает угроза развития тяжелых осложнений, наиболее частым из которых является пиопневмоторакс.

Оперативные вмешательства могут быть использованы, когда консервативная терапия, с которой в действительности начинается лечение, оказывается малоэффективной.

Показания к неотложным операциям:

- легочное кровотечение;

- пиопневмоторакс, сопровождающийся элементами напряженного пневмоторакса, несмотря на проводимый комплекс консервативных мероприятий.

Показаниями к плановым оперативным вмешательствам при инфекционных деструкциях легких являются:

1. гангрена легкого

2. неэффективность консервативного лечения;

Объем оперативного лечения: атипичные и анатомические резекции легкого, пневмотомия (выполняется крайне редко, только при прогрессирующей гангрене легкого, когда радикальная операция невозможна из-за крайне тяжелого состояния больного).

О хроническом абсцессе легкого принято говорить в случаях, когда острый абсцесс при отсутствии адекватного лечения не заканчивается выздоровлением, а патологический процесс приобретает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями, как правило это происходит через 8-10 недель от начала заболевания. Таким образом, если клиническая и рентгенологическая картина, характерная для абсцесса легкого сохраняется больше 2 месяцев, то его называют хроническим.

Классификация хронических абсцессов легких (Бисенков Л.Н., 2004)

По течению:

• обострение

• ремиссия

По происхождению:

- исход острого абсцесса

- обтурационные (в том числе в результате инородных тел ТБД)

- «первичные»

По наличию осложнений:

- неосложненные

- осложненные:

- легочно-плевральные осложнения - бронхоэктазы, легочное кровотечение, эмпиема плевры и пиопневмоторакс, вторичные легочные гнойники

- нелегочные осложнения - сепсис, поражения внутренних органов (амилоидоз), костно-суставные осложнения

По распространенности:

• одиночные и множественные

• односторонние и двусторонние

Клиническая картина. Выраженность тех или иных симптомов может быть различной в зависимости от формы, стадии, тяжести, распространенности патологического процесса, длительности его существования, фазы течения заболевания, степени нарушения дренажной функции бронхов и характера изменений в окружающей легочной ткани.

Кашель - наиболее частый симптом заболевания. Количество мокроты может быть незначительным или достигать 400-500мл и более в сутки, что определяется фазой течения патологического процесса (обострение или ремиссия), а также состоянием дренирующей функции бронхов. Кровохарканье при хронических абсцессах легких встречается редко. Боли в груди наблюдаются, как правило, при расположении гнойника вблизи висцеральной плевры. Одышка может проявляться при умеренной или значительной физической нагрузке, иногда очевидна и в покое. Бессонница, плохой аппетит, слабость, снижение работоспособности выявляются в различных сочетаниях у преобладающего большинства больных. В периоды ремиссии, как правило, имеет место лишь субфебрилитет. В то время как при обострениях, особенно у пациентов с нарушенной дренажной функцией бронхов, температура тела достигает фебрильных цифр и может быть одним из основных симптомов заболевания.

У большинства больных анамнестические данные указывают на перенесенный ранее гнойно-деструктивный процесс в легком.

При осмотре больных хроническими абсцессами легких обращает внимание бледность кожных покровов, неприятный запах изо рта при дыхании, пастозность лица. В ряде случаев, обычно у пациентов с явлениями распространенного пневмосклероза выявляются изменения со стороны костного каркаса груди в виде уменьшения размеров правой или левой половины грудной клетки, уменьшения размеров межреберных промежутков или даже их «втяжения». У таких больных соответствующая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Пальцы в виде барабанных палочек и деформация ногтевых пластинок по типу “часовых стекол” являются следствием хронической гипоксии и одним из частых признаков хронического гнойного процесса в легких. Развиваются эти симптомы в большинстве случаев не ранее чем через 6-12 месяцев от начала заболевания.

У ряда больных, страдающих хроническими абсцессами легких с длительно существующей гнойной интоксикацией, выявляется генерализованный гиперпластический периостит, проявляющийся утолщением длинных трубчатых костей в области диафизов и поражением суставов (синдром Мари-Бамбергера).

Перкуторно выявляются зоны укорочения, более выраженные при наличии жидкости в плевральной полости. При обострении процесса аускультация может выявить влажные хрипы, бронхиальное дыхание. Шум трения плевры может выявляться при сопутствующем плеврите.

Необходимо подчеркнуть, физикальная симптоматика при хронических абсцессах весьма скудная, большой редкостью являются такие симптомы полостного образования в легких как амфорическое дыхание или тимпанит над зоной полости.

Инструментальная диагностика. Рентгенологическая картина хронического абсцесса определяется состоянием дренирующего бронха и выраженностью перифокальных изменений вокруг гнойной полости. Как правило, выявляют одну или несколько воздухосодержащих полостей деструкции. Стенки гнойной полости толстые, неровные, внутри полости обычно виден уровень жидкости. В окружающей абсцесс легочной ткани выявляются грубые линейные фиброзные тяжи, участки уплотнения неправильной формы, обусловленные карнификацией и ателектазированием, воздушные полости эмфиземы, здесь же удается выявить бронхоэктазы и деформированнные бронхи. Костальная и междолевая плевра резко утолщена. Объем пораженной доли уменьшен. Описанные изменения более точно и наглядно могут быть выявлены при КТ, но при этом выявляется еще один важный симптом - полости деструкции и участки карнификации расположены субплеврально и прилежат к реберной или междолевой плевре.

При нарушении функции дренирующего бронха на рентгенограмме гнойник изображен в виде округлого образования или сегментарного, реже долевого уплотнения. При таком варианте хронического нагноения наиболее эффективным методом лучевой диагностики является КТ, при котором выявляют прямые признаки нагноения: полость с толстыми стенками, заполненную жидкостью и секвестрами, а также бронхоэктазы или эмфизему в окружающей легочной ткани.

При спирографии выявляются рестриктивные нарушения. Обструктивные изменения выявляются только при наличии фоновых заболеваний дыхательной системы. Фибробронхоскопия позволяет уточнить выраженность изменений слизистой трахеобронхиального дерева в зоне гнойно-деструктивного процесса, в ряде случаев провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.

При лабораторном исследовании выявляются в общем анализе крови: высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево(период обострения), нейтрофилез в сочетании с лимфопенией и небольшим лейкоцитозом. Анемия развивается при длительно текущих процессах с выраженной интоксикацией. В биохимическом анализе крови выявляется диспротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипокалиемии. Исследование системы гемостаза выявляет увеличение содержания фибриногена. В анализе мочи: протеинурия, реже - цилиндрурия.

Осложнения. Частыми осложнениями хронических абсцессов легких являются вторичные бронхоэктазии, легочное кровотечение, сепсис.

Лечение. Лечение больных хроническими абсцессами легких хирургическое. Объем операции — анатомические и атипичные резекции легких. При легочном кровотечении с успехом применятся селективную эмболизацию бронхиальных артерий, в случае ее невозможности — перевязка ветвей легочной артерии.

Бронхоэктатическая болезнь.

Наиболее приемлема для использования в клинической практике классификация В.Р. Ермолаева:

1. По патогенезу:

- первичные

- вторичные

2. По клинической картине заболевания:

- начальная форма (I)

- легкая форма (II)

- выраженная форма (III)

- тяжелая форма (IV)

- тяжелая осложненная форма (V)

3. По фазе процесса:

- фаза ремиссии (а)

- фаза обострения (б)

4. По распространенности:

- односторонние и двухсторонние бронхоэктазии с указанием локализации: сегмент, доля, комбинированные поражения - доля, две доли + сегмент другой доли, все сегменты легкого.

5. По форме:

- цилиндрические

- веретенообразные

- мешотчатые

- кистоподобные

- смешанные.

Клиническая картина. Ведущее проявление - кашель с выделением мокроты, более выраженный в утренние часы. Характер кашля зависит от особенностей бронхоэктазий, их распространенности, фазы течения, сопутствующего бронхита, наличия или отсутствия синдрома бронхиальной обструкции. При цилиндрических бронхоэктазах мокрота отходит легко, тогда как при мешотчатых и кистоподобных - нередко с трудом. В период ремиссии количество слизисто-гнойной мокроты не превышает в среднем 30 мл/сут. При обострении заболевания в связи с острыми респираторными инфекциями или после переохлаждения кашель усиливается, количество мокроты увеличивается, она приобретает гнойный характер и становится зловонной. При тяжелых формах бронхоэктатической болезни количество выделяемой мокроты возрастает до 100-300 мл/сут. и более, достигая иногда 1 л.

Также отмечаются прожилки крови в мокроте, но иногда возникает профузное легочное кровотечение. Кровохарканье наблюдается главным образом весной и осенью. Одышка и синдром бронхиальной обструкции обусловлены у таких больных сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом. Боли и дискомфорт в грудной клетке отмечаются обычно при обострении заболевания, развитии перифокальной пневмонии и парапневмонического плеврита.

В период обострения наряду с увеличением количества гнойной мокроты появляются признаки интоксикации: продолжительное повышение температуры тела (обычно до 38о С), потливость, слабость, недомогание. При длительном течении бронхоэктатической болезни нередко наблюдаются изменения концевых фаланг пальцев рук (в ряде случаев и ног) в виде «барабанных палочек» и ногтей в форме «часовых стекол». Грудная клетка может быть деформирована вследствие пневмофиброза и эмфиземы легких, асимметрична за счет уменьшения объема пораженного гемиторакса, сужения межреберных промежутков и увеличения их ригидности. Голосовое дрожание над зонами поражения усилено, а над эмфизематозно измененными легочными полями ослаблено. Перкуторные данные весьма вариабельны: от ясного легочного звука до укорочения в области выраженного фиброза и распространенного коробочного звука над зонами повышенной воздушности. Аускультация позволяет выявить ведущий признак бронхоэктазий: очаг или очаги стойко удерживающихся влажных средне- или крупнопузырчатых хрипов. Обычно влажные хрипы выслушиваются на фоне множества сухих и легко перемещающихся при кашле и исчезающих при лечении. Бронхофония над очагами пониженной воздушности усилена, над эмфизематозными — ослаблена.

Данные лабораторных исследований для этой патологии неспецифичны и в фазе ремиссии мало выражены. Однако в фазе обострения появляются признаки гиповолемии, анемии, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, повышение лейкоцитарного индекса интоксикации, уровня молекул средней массы, признаки гиперкоагуляции, гиперагрегации эритроцитов и тромбоцитов, синдром повышенной вязкости крови, дефицит клеточных факторов иммунитета. В этот период целесообразно произвести идентификацию микрофлоры трахеобронхиального дерева и ее исследование на чувствительность к антибиотикам. Чрезвычайно важное дифференциально-

диагностическое значение имеет многократное исследование мокроты на наличие туберкулезных бацилл.

При лучевой диагностике используются обзорная рентгенография, бронхография и компьютерная томография.

На рентгенограммах прямыми признаками бронхоэктазий служат расширение просвета бронхов и тяжистая, ячеистая, кистовидная трансформация легочного рисунка. Косвенными симптомами являются уменьшение объема части легкого, обеднение легочного рисунка в смежных долях, смещение средостения в пораженную сторону. На втором этапе лучевого исследования показано проведение компьютерной томографии, точность которой в диагностике бронхоэктазий достигает 97%.

Бронхографию после компьютерной томографии следует выполнять только в тех случаях, когда планируется оперативное лечение. Задачей такого исследования является точное установление границ поражения, что необходимо для определения объема резекции легкого, радикальной и в то же время экономной. Бронхографическая картина бронхоэктазий характеризуется цилиндрическим, веретенообразным, мешотчатым, кистоподобным расширением бронхов IV-VII порядков . Точность бронхографии в диагностике бронхоэктазий равна компьютерной томографии. При бронхоскопии выявляется картина частично диффузного, а нередко строго ограниченного бронхита: из устья зоны поражения выделяется густой гной, а некоторые из бронхов закупорены гнойными пробками. В окружности заполненных гноем устьев появляются желтовато-зеленые, опалесцирующие пузырьки воздуха -типичный симптом дистального расширения бронхов (признак Суля). Нередко наблюдаются различной интенсивности напластования зелено-желтого цвета, прикрывавшие поверхностные изъязвления и эрозии. Обильное постоянное гноетечение довольно часто осложняется развитием полипов и грануляций.

Бронхоэктазии могут осложняться легочными кровотечениями, спонтанным пневмотораксом, абсцессами и гангреной легких, эмпиемой плевры, сепсисом, язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, в том числе кровоточащими, амилоидозом внутренних органов.

Это заболевание следует дифференцировать от туберкулеза легких, хронической пневмонии, хронического бронхита, хронических абсцессов, рака и кист легких.

Тактика лечения — плановая хирургическая. Объем лечения сегментэктомии пораженных участков легкого.Показания к неотложной операции и объемы операции такие же, как и при хроническом абсцессе

Спонтанный пневмоторакс.

Клиническая картина. Характерно ощущение внезапно возникших острых колющих или сжимающих болей в соответствующей половине груди, возникновение которых связано с выполнением физических нагрузок, сопряженных с кратковременной задержкой дыхания, внезапным сильным кашлем. Чаще всего боли локализуются в верхних отделах груди, иррадиируют в плечо, шею или руку, распространяются преимущественно на область живота и поясницы. Одновременно с болями отмечают появление и нарастание своеобразного ощущения некоторого стеснения в груди, затруднение дыхания. В течение 30—60 мин интенсивность болей снижается, состояние больного улучшается, уменьшается дыхательный дискомфорт, при физической нагрузке вновь появляется ощущение «нехватки воздуха», отсутствия «полноты вдоха». Нередко больные испытывают кратковременное обморочное состояние. Кожа бледнеет, развивается небольшой акроцианоз, появляется холодный пот. Возникают учащенные сердцебиения, чувство тревоги и страха. Для того чтобы несколько уменьшить боль в груди и одышку, пациенты стремятся ограничить движения, принимают вынужденное положение — часто полусидя с наклоном в больную сторону или лежа на этом боку. При осмотре заметно некоторое увеличение объема грудной клетки с несколько большим выбуханием ее половины со стороны пневмоторакса. Здесь рельеф межреберий более сглажен, а при дыхании эта половина груди малоподвижна, в то время как здоровая, напротив, дышит усиленно. У худощавых людей можно видеть смещение верхушечного толчка, набухание и расширение шейных вен. Пальпаторное исследование позволяет выявить небольшую, не склонную к нарастанию подкожную эмфизему, определить ослабление голосового дрожания на стороне коллабированного легкого. При перкуссии здесь слышится громкий коробочный звук различной тональности — в зависимости от количества воздуха в грудной полости. При аускультация определяется резкое ослабление или отсутствие дыхательных шумов на стороне спонтанного пневмоторакса при сохранении дыхания на здоровой стороне. Границы сердца смещены, сердечные тоны чаще всего приглушены. Определяется тахикардия, небольшое снижение артериального давления.

Лабораторные исследования крови при неосложненных вариантах спонтанного пневмоторакса не имеют каких-либо характерных, патогномоничных для этого заболевания признаков.

Наибольшими возможностями в диагностике спонтанного пневмоторакса обладают лучевые методы, из которых первым и основным является рентгенологический, картина пневмоторакса определяется главным образом его распространенностью (тотальный или ограниченный) и количеством воздуха в плевральной полости. Тотальный пневмоторакс характеризуется спадением легкого и смещением его к корню, выраженными в различной степени в зависимости от количества поступившего в плевральную полость воздуха. Пневматизация коллабированного легкого уменьшена, поэтому хорошо виден его край, латеральнее которого определяется зона просветления с полным отсутствием в ней легочного рисунка. Эта картина становится еще более отчетливой в фазе выдоха. О напряженном характере пневмоторакса свидетельствуют: смещение средостения в здоровую сторону, уменьшение объема контралатерального легкого.

При ограниченном пневмотораксе скопления воздуха в плевральной полости - имеют локализованный характер и могут располагаться в любой части гемиторакса: у грудной стенки — сбоку, спереди, сзади, над верхушкой легкого, над диафрагмой, в верхушкой легкого, над диафрагмои, в междолевых щелях. В таких случаях наиболее простым и информативным исследованием является полипроекционная рентгеноскопия, которая позволяет точно локализовать ограниченные скопления даже небольшого количества воздуха и наметить безопасную и удобную точку для последующих манипуляций (пункция, торакоцентез, торакоскопия). Иногда трактовка рентгенологических изменений при ограниченном пневмотораксе оказывается затруднительной, в таких случаях важное значение имеет компьютерная томография. Второй задачей лучевого исследования при спонтанном пневмотораксе является установление его причины. Это могут быть самые разнообразные полостные, кистозные образования, но в подавляющем большинстве случаев — эмфизема легких. При рентгенологическом исследовании (рентгенография, линейная томография) она обычно проявляется только косвенными симптомами: низким положением и ограничением подвижности диафрагмы, увеличением ретростернального пространства, малой изменчивостью пневматизации легких при дыхании, вертикальным положением сердца, расширением правых камер сердца и крупных ветвей легочных артерий при одновременном сужении мелких ветвей. Прямые признаки эмфиземы (наличие тонкостенных воздушных полостей или просто участков повышенной воздушности и обеднения легочного рисунка с оттеснением расположенных рядом его элементов) определяются относительно редко. Для достоверной ее диагностики необходимо проведение КТ. Важную в диагностическом и последующем тактическом, лечебном отношении информацию дает диагностическая пункция плевральной полости с манометрией.

Высокоинформативным методом, для диагностики спонтанного пневмоторакса, является торакоскопия. С его помощью удается увидеть субплевральные буллы и блебы, оценить их величину, локализацию и распространенность, рассмотреть состояние плевры и легкого: выраженность гиперемии, отложений фибрина, плевральных сращений. Обнаружить дефект в висцеральной плевре торакоскопия позволяет лишь при его значительной величине. В ряде случаев удается установить некоторые специфические (туберкулезные или опухолевые) изменения на плевре, взять с помощью биопсийных щипцов материал для морфологического исследования.

Осложнения. Внутриплевральное кровотечение, эмпиема, аспирационная пневмония

Лечебная тактика — неотложная хирургическая помощь — торакоцентез, дренирование плевральной полости. В случае пристеночного пневмоторакса и отсутствии показаний к ИВЛ, допустимо консервативная тактика с динамическим клиническим и рентгенологическим контролем за состоянием пациента

В отсроченном периоде (48-72 часа) как с целью герметизации плевральной полости, так и с целью профилактики рецидива показана операция, направленная на устранение причины пневмоторакса — коагуляция булл, блеб, дефектов висцеральной плевры, пневмолиз при наличии единичных спаек, атипичные резекции эмфизематозно измененных участков легкого. Помимо этого для исключения возможности рецидива различными способами осуществляют облитерацию плевральной полости (плевродез), наиболее эффективна его индукция инсуфляцией талька, скарификацией либо электрокоагуляцией плевры.

Эмпиема плевры.

Классификация эмпием плевры (Л.Н.Бисенков, 2004) По клиническому течению:  1. Острые (до 3 месяцев). 2. Хронические (свыше 3 месяцев).

По наличию деструкции легкого: 1. Эмпиема без деструкции легкого (простая). 2. Эмпиема с деструкцией легкого. 3. Пиопневмоторакс.

По сообщению с внешней средой: 1. Закрытые. 2. Открытые: - с бронхоплевральным свищем; - с плеврокожным свищем; - с бронхоплевральнокожным свищем; - с решетчатым легким; - с другим полым органом.

По распространенности: 1. Ограниченные (чаще осумкованные спайками). 2. Субтотальные. 3. Тотальные.

Клиническая картина. Клинические проявления острой эмпиемы плевры зависят от распространенности гнойного процесса, вирулентности микроорганизмов, степени деструкции легочной ткани, реактивности больного, а также от своевременности и полноценности проводимого хирургического лечения.

Наиболее четко выражена симптоматика при обширной (тотальной, субтотальной) острой эмпиеме плевры. Клинические проявления в этих случаях довольно характерны. Заболевание начинается остро, с подъемом температуры тела, нарастающим ознобом и усиленным потоотделением. Лихорадка носит интермиттирующий характер, в виде неправильных волн с тенденцией к снижению по утрам

Пациентов беспокоят интенсивная боль в груди на стороне эмпиемы, усиливающаяся при дыхании, общее недомогание, отсутствие аппетита. Почти постоянно бывает кашель, особенно в начале заболевания.

При объективном обследовании отмечается бледность кожи и цианоз слизистых оболочек, одышка. Артериальное давление не изменено, значительно учащен пульс. Больные предпочитают лежать на больном боку. Грудная клетка может становиться бочкообразной со сглаженными межреберьями. Перкуторно почти всегда определяется притупление с горизонтальным уровнем жидкости, аускультативно — резкое ослабление или отсутствие дыхательных шумов. Граница притупления проходит не горизонтально, а имеет вид изогнутой линии, верхняя точка которой располагается по задней подмышечной линии. Органы средостения смещаются в здоровую сторону.

Диагностика. Лучевое обследование больных, у которых предполагается развитие эмпиемы плевры, направлено как на установление самого факта наличия жидкости в плевральной полости, так и определение ее количества и на решение вопроса, является ли этот плевральный выпот свободным или осумкованным. Для ответа на этот вопрос, помимо рентгенографии в стандартных проекциях, выполняют полипроекционную и полипозиционную рентгеноскопию, латерографию и ультрасонографию. В диагностике сложных случаев показана КТ.

Рентгенологическая картина: выпот, первоначально накапливающийся под основанием легкого, отображается кажущимся смещением тени диафрагмы вверх, изменением ее конфигурации и ограничением подвижности. При исследовании в латеропозиции на соответствующем боку жидкость растекается вдоль грудной стенки и становится видимой. Этот прием позволяет достаточно надежно дифференцировать/ свободную жидкость в плевральной полости от осумкованной, а также с плевральными швартами и облитерацией реберно-диафрагмального синуса.

Дальнейшее увеличение количества жидкости приводит к затенению нижнего отдела легочного поля, оно сливается с тенью диафрагмы и средостения, имеет однородную структуру, среднюю или высокую интенсивность. Характерным признаком свободной жидкости в плевральной полости является вогнутый верхний контур затенения, который косо пересекает легочное поле сверху от грудной стенки вниз к средостению. При дыхании или изменении положения тела больного во время рентгеноскопии отмечают перемещение жидкости в плевральной полости. Накопление очень большого количества жидкости приводит к тотальному или субтотальному затенению легочного поля с сохранением несколько просветленного участка овальной формы в медиальном отделе подключичной области, где находится поджатое экссудатом легкое. Важным признаком является также значительное смещение средостения в контралатеральную сторону.

Существенную помощь в диагностике эмпием плевры может оказать УЗИ, способное выявить даже незначительные (до 100 мл) количества жидкости. О гнойном ее характере свидетельствует наличие в плевральном выпоте мелких пузырьков газа, а также большого количества фибрина и других эхопозитивных включений, которые в наибольшей мере скапливаются вдоль утолщенных листков плевры. Эхография позволяет надежно дифференцировать жидкость с мягкотканными образованиями плевры и грудной стенки, а также с безвоздушными участками легочной ткани, которые нередко могут имитировать плевральный выпот. Велика роль УЗИ при осумкованных эмпиемах плевры, когда скопления жидкости маскируются массивными плевральными швартами и оказываются недоступными для рентгенологического распознавания. Обнаружение и точная локализация всех отграниченных гнойных полостей позволяют определить оптимальные места для их пункций или дренирования. В сложных ситуациях эти манипуляции следует выполнять под УЗ-контролем. Для оценки их эффективности необходимо проведение контрольных УЗИ. При спорных результатах традиционного рентгенологического и УЗИ показана КТ. Наибольшее значение она имеет в диагностике ограниченных многокамерных, междолевых, парамедиастинальных эмпием плевры. На аксиальных «срезах» удается выявить самые минимальные скопления жидкости любой локализации. Пространственное расположение гнойных плевральных полостей отображается еще демонстративнее при реконструкции компьютерных томограмм в сагиттальной, фронтальной или любой другой, произвольно выбранной плоскости. Все это позволяет более точно, чем при УЗИ, определить оптимальное место для пункции или дренирования.

Обязательной при обследовании больных с эмпиемой плевры является диагностическая плевральная пункция. С ее помощью удается установить не только характер плеврального экссудата, но и произвести бактериологическое исследование с выявлением вида микробиоты и чувствительности ее к антибиотикам. Эндоскопические методы исследования являются в большей степени лечебными, чем диагностическими мероприятиями, хотя в ряде случаев во время бронхоскопии ориентировочно удается определить локализацию бронхоплеврального свища. В последние десятилетия важное значение для оценки изменений внутренней поверхности полости эмпиемы и ее границ, определения локализации бронхоплевральных свищей, изучения возможностей расправления вовлеченного в патологический процесс легкого приобрела лечебно-диагностическая торакоскопия

Данные клинического исследования крови при эмпиеме плевры достаточно характерны. В остром периоде обычно отмечается нарастающая анемия, лейкоцитоз в пределах 12-16*10⁹/л с выраженным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. Характер сдвига в лейкоцитарной формуле влево до миелоцитов, промиелоцитов и юных вместе с ЛИИ позволяет достоверно следить за динамикой патологического процесса. В клинических анализах мочи обычно обнаруживают умеренно выраженную альбуминурию, иногда выявляют зернистые или гиалиновые цилиндры, указывающие на токсическое поражение паренхимы почек.При биохимических исследованиях крови выявляется гипопротеинемия с уменьшением в сыворотке содержания альбуминов, повышением концентрации глобулинов и резким снижением альбумино-глобулинового коэффициента.

Лечебная тактика - неотложная хирургическая помощь — торакоцентез, дренирование плевральной полости с последующей активной аспирацией содержимого. Дальнейшая терапия зависит от наличия и размеров бронхоплеврального свища, выраженности спаечного процесса и степени ригидности легкого. Основная цель лечения — ликвидация остаточной полости. При наличии бронхоплеврального свища осуществляется комплекс мероприятий, направленных на скорейшее его закрытие: временная окклюзия питающего бронха, лазерная либо аргоноплазменная коагуляция висцеральной плевры в области свища. В случае массивных плевральных нашвартований, при развитии ригидного легкого показано хирургическое лечение в объеме декортикация легкого и плеврэктомия. Наиболее выгодным приемом лечения неосложненной острой эмпиемы плевры является фракционный лаваж или непрерывное промывание полости в сочетании с активной аспирацией. В качестве лаважной жидкости используется смесь антисептиков (декасан, р-р хлоргексиина биглюконата, р-р диоксидина и т.д.) и фибриолитиков либо протеиназ (стрептокиназа, урокиназа, трипсин, хемотрипсин и т. д.).

Инфузионная терапия проводится в объеме до 3—3,5 л/сут в течение 10—14 дней и более. Антибактериальная терапия проводится теми же препаратами и в том же объеме, что и при остром абсцессе легкого

Клиническая картина хронической эмпиемы плевры довольно характерна. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, боль в груди, кашель, одышку, отсутствие аппетита. Бросается в глаза бледность кожи и цианоз слизистых оболочек, похудание. Лицо обычно одутловато. Длительная интоксикация и хроническая гипоксемия ведут к утолщению ногтевых фаланг пальцев, принимающих вид «барабанных палочек». В большинстве случаев по вечерам повышается температура тела до 37,6...37,9°С. Часто наблюдаются проливные поты, сильно изнуряющие больных. Одышка и тахикардия бывают почти всегда и имеют тенденцию к нарастанию по мере прогрессирования инфекционного процесса. Важными диагностическими признаками заболевания являются значительная деформация и отставание пораженной половины груди при дыхании, втянутость и сглаженность межреберий. Физикально удается выявить притупление перкуторного звука над соответствующим отделом груди, ослабление или чаще полное отсутствие дыхательных шумов и смещение границ сердца.

Диагностика. Для решения вопроса о методе лечения большое значение имеют точное выяснение локализации гнойника в плевральной полости, его протяженность, наличие или отсутствие бронхиальных свищей и т.д. Wенные диагностические данные дает рентгеновское исследование: удается определить полость, окруженную массивными плевральными швартами, которые заметно изменяют положение и конфигурацию легкого. Иногда можно обнаружить множественные осумкованные полости с горизонтальными уровнями жидкости по всей проекции легкого. У больных с наружным сообщением полости эмпиемы очень полезна фистулография. Для этого через наружный плевральный свищ проводят до дна полости катетер и по нему медленно вводят водорастворимое контрастирующее вещество (урографин). Если наружного свища нет, то можно выполнить аналогичное исследование после прокола грудной стенки толстой иглой. Внутренние бронхиальные свищи можно выявить очень точно с помощью бронхографии. Введенное в бронхиальное дерево контрастирующее вещество вытекает через бронхиальный свищ и скапливается на дне гнойной полости. В ряде случаев при достаточно широком наружном бронхоплевральном свище можно уточнить характер патологических изменений, используя торакоскоп.

При ЭКГ, как правило, определяют признаки легочной гипертензии и дистрофических изменений в миокарде. При исследовании крови всегда выявляются выраженная анемия и лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево. Значительные изменения наблюдаются в белковом и водно-солевом обмене. В тяжелых случаях нарастают диспротеинемия и анемия, повышается содержание лейкоцитов в крови с нейтрофильным сдвигом в формуле влево.

Осложнения: амилоидоз почек и печени,дистрофия миокарда, паренхиматозные гепатиты и нефриты, сепсис, являющийся причиной смерти большинства пациентов.

Лечение. Тактика лечения — отсроченная операция (через 2-3 суток после дренирования. Декортикация легкого и плеврэктомия является наиболее выгодной в функциональном отношении операцией при хронической эмпиеме плевры без деструкции легочной ткани. При наличии деструкции в легком операцию дополняют атипичной или анатомической резекцией легкого. В случае невозможности расправить легкое после декортикации и плеврэктомии («ригидное легкое») остаточную полость ликвидируют путем торакопластики. Известно более 40 модификаций костно-пластических вмешательств при эмпиеме плевры, в основе которых лежит удаление или пересечение ребер над остаточной полостью с целью ликвидации ее за счет западения тканей грудной стенки.

Пиопневмоторакс

Классификация пиопневмоторакса (С.И. Спасокукоцкий)

По клиническому течению бывает:

1. острый (бурно протекающий),

2. мягкий,

3. стертый.

Клиническая картина. Характерными признаки, появляющиеся в момент прорыва гнойника легкого в плевральную полость является интенсивная боль в груди со стороны пораженного легкого, кашель и одышка. Быстро ухудшается общее состояние, отмечаются беспокойство, стремление принять вынужденное положение, при котором облегчается дыхание и уменьшается боль в груди. Обращает на себя внимание заметное уменьшение общего количества отделявшейся с кашлем мокроты.

При возникновении клапанного пневмоторакса больные становятся беспокойны, «ловят ртом» воздух, частота дыхания может достигать 35—40 в минуту. Возникает и нарастает газовый синдром — распространения воздуха из плевральной полости на клетчаточные пространства груди и других областей. При этом лицо больных приобретает шарообразную форму, глазные щели полностью закрываются ввиду скопления воздуха под кожей. Далее подкожная эмфизема распространяется на туловище, живот, мошонку и нижние конечности. Наиболее тяжелое течение отмечается при инфицировании анаэробными микроорганизмами. Температура тела становится гектической, появляются ознобы, проливной пот, нарастает слабость, утрачивается аппетит, возникает полиорганная недостаточность. При перкуссии со стороны пораженного легкого определяют коробочный звук, отмечают смещение сердца, органов средостения в здоровую сторону. Аускультация указывает на резкое ослабление дыхания на стороне пиопневмоторакса.

Диагностика. Рентгенологическая семиотика пиопневмоторакса определяется главным образом его протяженностью, локализацией и объемом патологического содержимого в плевральной полости. Тотальный пиопневмоторакс характеризуется наличием единого обычно широкого горизонтального уровня жидкости, который одним из своих концов примыкает непосредственно к внутренней поверхности грудной стенки . Легкое полностью спадается. При наличии плевральных спаек пиопневмоторакс носит ограниченный характер с возможной локализацией в любой части плевральной полости. Паракостальные осумкованные полости пиопневмоторакса имеют веретенообразную форму. В одной из проекций можно установить, что такие полости широко прилежат к грудной стенке, горизонтальные уровни жидкости в них достигают грудной стенки. Эти признаки, устанавливаемые при полипроекционном просвечивании, позволяют отличить паракостальные ограниченные плевральные полости от внутрилегочных гнойников. Во всех сложных для диагностики случаях показано проведение КТ.

Диагностическую бронхоскопию при возникновении пиопневмоторакса предпринимают для оценки состояния трахеобронхиального дерева, получения материала из очага деструкции легкого. В ранние сроки с момента развития этого осложнения, если планируется выполнение временной окклюзии бронха, через бронхоскоп в его просвет вводят красящее вещество — раствор метиленового синего. Его поступление в плевральную полость дает возможность судить о том, какие бронхи участвуют в формировании патологического сообщения.

Данные лабораторных исследований у больных с пиопневмотораксом полностью соответствуют данным при эмпиеме плевры.

Это осложнение острой инфекционной деструкции легких следует дифференцировать от инфаркта миокарда, ТЭЛА, приступа бронхиальной астмы, иногда — от острых заболеваний органов брюшной полости

Осложнения: бронхо-плевральный свищ, хроническая эмпиема, сепсис

Лечение. Такое же, как и при хронической эмпиеме плевры с бронхо-плевральным свищом