Система ренин-ангиотензин-альдостерон

Эта система тесно связана с юкстагломерулярным аппаратом почки. Главная функция юкстагломерулярного аппарата - регуляция артериального давления и объема крови. Кроме того в этот аппарат поступает информация о концентрации Na+ в канальцевой моче; нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами через рецепторы. В ответ на снижение давления, объема крови и концентрации натрия выделяется ренин. Он воздействует на α₂-глобулины и расщепляет их с образованием ангиотензина-1. Затем превращающий фермент, который находится в легких, отщепляет от ангиотензина 1 две терминальные аминокислоты с образованием ангиотензина-2. Этот октапептид вызывает главным образом сужение артериол. Одновременно он выступает тропным гормоном для клеток клубочковой зоны, синтезирующих и секретирующих альдостерон. Секретирующие альдостерон клетки надпочечников находятся под контролем целого комплекса факторов, в том числе концентрации электролитов в среде и уровня АКТГ. Альдостерон способствует реабсорбции натрия из клубочкового фильтрата в почечных канальцах и увеличению экскреции калия с мочой.

Задержка натрия имеет, по меньшей мере два следствия: во-первых, увеличивается задержка воды и потому восстанавливается объем жидкости; во-вторых, повышенная концентрация натрия придает мышечным клеткам стенок артериол большую чувствительность к вазоактивным веществам. Эти эффекты дополняют друг друга и, в конечном счете, восстанавливают артериальное давление до стабильного уровня.

Механизм действия альдостерона

Альдостерон оказывает 3 основных эффекта: 1)повышает реабсорбцию Na+ в почечных канальцах 2)увеличивает секрецию К+ и 3)увеличивает секрецию Н+.

Альдостерон задерживает Na+ и приводит к потере К+ не только в почках, но и в слюнных железах, дистальных отделах толстого кишечника и потовых железах.

Опыты показали, что клетки мочевого пузыря и нефрона проявляют 2 типа реакций на альдостерон. Преобладают клетки запрограмированные в основном на реабсорбцию Na+ и выведение К+. Клетки второго типа содержат фермент карбоангидразу, катализирующий реакцию

С0₂ + Н₂О=Н+ + НСО_З

и в ответ на действие альдостерона секретируют Н+. Клетки обоих типов способны отвечать на альдостерон при условии непрерывного поступления АТФ, так как под влиянием альдостерона происходит перестройка клеточной мембраны.

Биологическое действие тиреоидных гормонов

Недостаточность и избыток тиреоидных гормонов сказывается практически на любом процессе жизнедеятельности.

В целом, чем раньше возникает дефицит гормона, тем сильнее это сказывается на ЦНС. Если такой дефицит долгое время остается без изменений, то могут наступить необратимые нарушения ЦНС. Даже возникновение гормональной недостаточности у ранее здорового взрослого человека ведет к появлению тех же симптомов психической иннертности, апатии и сонливости, которые характерны для ребенка с кретинизмом. Больной тиреотоксикозом — возбужденный, беспокойный, эмоционально лабильный. Больной гипотиреозом предпочитает теплую погоду и сильно страдает от холода; при гипертиреозе ситуация обратная. Он «чрезмерно» приспособлен к холоду и плохо переносит тепло. По существу в тепле у него не выключается механизм адаптации к холоду.

Нет такой системы органов, на которую не влиял бы дефицит или избыток тиреоидных гормонов. Поведенческие сдвиги, вызванные патологией щитовидной железы, отражают действие гормонов на ЦНС и нейромышечный аппарат.

При гипертиреозе наблюдается мышечная слабость, усиленная всасываемость глюкозы, повышение ХОК, увеличение основного объема. При гипотиреозе наоборот.