Исследование функции коры надпочечников

КОРТИЗОЛ, АКТГ, 17-ОКСИКОРТИКОСТЕРОИДЫ (ГМЖС), КЕТОСТЕРОИДЫ (17-КС)

Кортизол

Метод - ИФА

Нормальный уровень в сыворотке крови для детей старше 1 года и взрослых мужского и женского пола на 7-9 часов утра 250 - 650 нмоль/л.

Кортизол - основной глюкокортикоидный гормон, вырабатываемый в пучковой зоне коры надпочечников. Секреция кортизола находится под контролем адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней доли гипофиза.

Циркулирующий кортизол по обратной отрицательной связи оказывает ингибирующее влияние на секрецию АКТГ. Большая часть циркулирующего кортизола связана с транспортными белками крови (транскортин и др.) Физиологически активный кортизол, находящийся в свободной форме, составляет менее 5%. Кортизол метаболизируется печенью и выводится почками с мочой в виде дигидро- и тетрагидро-производных, связанных с глюкоруновой кислотой. Около 1% кортизола поступает в мочу в неизмененном виде. Период полужизни кортизола составляет около 100 мин. Секреция кортизола имеет выраженный циркадный ритм с максимумом в 7-9 часов утра и минимумом около полуночи.

Физиологическое действие кортизола заключается в регуляции углеводного обмена, электролитного баланса, распределения воды. Он является иммунодепрессантом и обладает противовоспалительными свойствами. Кортизол, являясь стрессовым гормоном, реагирует на такие стимулы, как травмы, шум, страх, боль, лихорадка, гипогликемия, депрессия. Поэтому однократное измерение кортизола дает мало информации о состоянии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. В этой связи в диагностике широко используются различные гормональные тесты.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) .

Метод РИА

Нормальный уровень в сыворотке крови (пмоль/л) у взрослых 8-00 5,5 - 24,6

АКТГ - полипептидный гормон, вырабатываемый передней долей гипофиза. Секреция АКТГ находится под контролем кортикотропин-релизинг-гормона гипоталамуса. Основной мишенью для АКТГ являются клетки пучковой зоны коры надпочечников, в которых под действием АКТГ происходит усиление стероидогенеза. Кроме того АКТГ оказывает трофический эффект на кору надпочечников, стимулируя белковый синтез и деление клеток.

Важную роль в регуляции уровня АКТГ занимает механизм отрицательной обратной связи, проявляющейся в ингибирующем влиянии кортизола на высвобождение релизинг-гормона гипоталамусом, а также непосредственно в угнетении кортизолом адренокортикотропной функции гипофиза.

Уровень гормона имеет выраженный суточный ритм. В 6-8 часов наблюдается наибольший уровень гормона, в 21-22 часа - наименьший. В течение дня могут наблюдаться значительные колебания концентрации гормона. На уровень АКТГ влияют: фаза менструального цикла, беременность, эмоциональное состояние, боль, физическая нагрузка и др.

Из крови АКТГ захватывается паренхиматозными органами и быстро разрушается. Время биологического полураспада АКТГ - 7-12 мин.

17-оксикортикостероиды (17-ОКС), 17-кетостероиды (17-КС) в моче

Метод - спектрофотометрия

Таблица 10.6 Нормальные значения показателей экскреции 17-ОКС и 17-КС (мкмоль/сут)

Показатель	Дети		Женщины	Мужчины
	6-12 лет	12-16 лет
17-ОКС	0,28-15,5	0,28-15,5	11,2-22,4	11,2-33,6
17-КС	3,45-20,7	10,4-41,4	20,7-51,7	31,1-75,9

17-ОКС мочи представляют собой сумму глюкокортикоидов коры надпочечников и их метаболитов, куда - входят: кортизол, кортизон, 11-дезоксикортикостерон, тетрагидрокортизол и тетрагидрокортизон в свободной и связанной формах. Определение содержания 17-ОКС позволяет судить о глюкокортикоидной активности коркового вещества надпочечников.

17-КС мочи - андростановые стероидные гормоны коркового вещества надпочечников и продукты обмена тестостерона. 17-КС мочи отражают группу слабодействующих андрогенов. У мужчин около 2/3 общего количества 17-КС поступает из надпочечников и 1/3 - из яичек. У женщин источником 17-КС практически исключительно являются надпочечники, лишь ничтожные количества поступают из яичников.

Повышение концентрации кортизола вызывают:

Беременность Эстрогены, включая гормональные контрацептивы Алкогольное опьянение Стресс, боль Лихорадка Острые инфекционные заболевания Астматические состояния Терминальные состояния Гипотиреоз

Гипертиреоз Акромегалия Некомпенсированный сахарный диабет Опухоли ЦНС, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления Правожелудочковая недостаточность Почечная недостаточность Почечная гипертония Цирроз печени Психическая депрессия

Снижение концентрации кортизола вызывают:

Глюкокортикоиды Леводопа

Метирапон Амфетамин

АЛЬДОСТЕРОН, РЕНИН

Альдостерон

Метод - РИА

Нормальный уровень в сыворотке крови 100 - 400 пмоль/л.

Альдостерон - минералокортикоид, синтезируемый в клетках клубочкового слоя надпочечников. Главным I фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является объем циркулирующей крови. Гиповолемия ведет к активизации системы ренин-ангиотензин. Ангиотензин II, воздействуя на надпочечники, вызывает увеличение секреции альдостерона. Органом-мишенью для альдостерона являются почки. Он стимулирует реабсорбцию в дистальных канальцах ионов натрия и выделение в мочу ионов калия и водорода.

Около 65% общего количества гормона в крови находится в связанном с белками состоянии. Распад альдостерона происходит главным образом в печени. Альдостерон, не связанный с белками, выводится с мочой. Период биологического полураспада - 20-30 мин.

Секреция альдостерона подчинена суточному ритму, с максимумом в утренние часы. Самая низкая концентрация отмечается около полуночи. Уровень альдостерона зависит от положения тела (лежа, стоя). У женщин концентрация альдостерона увеличивается в лютеиновую фазу овуляторного цикла и во время беременности (в 2-3 раза). С возрастом уровень альдостерона в плазме крови снижается.

Повышение концентрации альдостерона вызывают:

Диуретики Слабительные Сердечная недостаточность Цирроз печени с асцитом

Идиопатические периодические отеки Послеоперационный период Задержка роста Синдром Бартера

Снижение концентрации

Высокое потребления натрия Гепарин Метирапон Пропранолол

Глюкокортикоиды Синдром Тернера Сахарный диабет

Ренин (активность ренина плазмы, АРП)

Метод - РИА

Нормальный уровень активности ренина плазмы крови 1,5 - 5,7 нг/мл/ч.

Ренин - протеолитический фермент, образующийся в юкстагломерулярных клетках артериол почки. Ренин катализирует превращение синтезированного в печени ангиотензиногена в ангиотензин I, который под действием ангиотензин-превращающего фермента подвергается дальнейшему превращению в ангиотензин II. Ангиотензин II активирует выделение альдостерона корой надпочечников и является мощным вазоконстриктором. Секреция ренина в почках стимулируется снижением кровяного давления в приносящих к клубочкам артериях, понижением концентрации натрия в дистальных канальцах, а также в результате активизации симпато-адреналовой системы. Активность ренина плазмы (АРП) существенно изменяется в зависимости от положения тела (увеличивается при вставании).

Повышение АРП вызывают:

Низкосолевая диета Ограничение приема жидкости Диуретики Кортикостероиды Диазоксид Гидралазин

Простагландины Эстрогены Цирроз печени Кровотечения Нефротический синдром

Снижение АРП вызывают:

Высокосолевая диета Низкое потребление калия Острая почечная недостаточность Пропранолол

Альфа-метилдофа Резерпин Клонидин Индометацин

ИССЛЕДОВАНИЕ ГОРМОНАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ИНСУЛИН

Метод - РИА

Нормальный уровень в сыворотке крови 15 - 180 пмоль/л

Инсулин является пептидным гормоном, выделяемым бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Инсулин является универсальным анаболическим гормоном, обеспечивающим накопление энергетических соединений в клетках. Основными органами-мишенями для инсулина являются печень, мышцы, жировая ткань. Эффекты инсулина осуществляются несколькими путями: усиление транспорта глюкозы, аминокислот, ионов калия и фосфора внутрь клетки, уменьшение катаболического действия гормонов-антогонистов, стимуляция биосинтетических процессов в клетке, накопление жирных кислот и гликогена. Выброс инсулина приводит к снижению уровня глюкозы крови, с другой стороны секреция инсулина находится в тесной зависимости от уровня глюкозы в крови. Гипергликемия стимулирует секрецию инсулина. Кроме того к стимуляторам инсулина относятся соматотропный гормон, глюкагон.

Повышение уровня инсулина вызывают:

Беременность (I триместр) Сахарный диабет II типа (как правило, в начале заболевания) Ожирение Болезни печени

Акромегалия Синдром Иценко-Кушинга Мышечная дистрофия Семейная непереносимость фруктозы, галактозы

Снижение уровня инсулина вызывают:

Катехоламины Длительная физическая нагрузка Стресс Сахарный диабет Гемолиз

Этанол Эфир Фуросемид Беременность (II - III триместр)