Клинико- диагностическое значение определение уровня общих липидов в плазме (сыворотке) крови

Норма – 4,0-8,0г/л.

Гиперлипидемия (гиперлипемия) – увеличение концентрации общих липидов плазмы как физиологическое явление может наблюдаться через 1,5 часа после приема пищи. Алиментарная гиперлипемия выражена тем сильнее, чем ниже уровень липидов в крови больного натощак.

Концентрация липидов в крови изменяется при целом ряде патологических состояний. Так, у больных сахарным диабетом наряду с гипергликемией отмечается резко выраженная гиперлипемия (нередко до 10,0-20,0г/л). При нефротическом синдроме, особенно липоидном нефрозе, содержание липидов в крови может достигать еще более высоких цифр – 10,0-50,0г/л.

Гиперлипемия – постоянное явление у больных с билиарным циррозом печени и у больных с острым гепатитом (особенно в желтушном периоде). Повышенное содержание липидов в крови, как правило, обнаруживается у лиц, страдающих острым или хроническим нефритом, особенно если заболевание сопровождается отеками (вследствие накопления в плазме ЛПНП и ЛПОНП).

Содержание общих липидов в сыворотке крови увеличивается при эссенциальной (семейной) гиперлипемии, ожирении, атеросклерозе, часто у больных ишемической болезнью сердца, а также при гипотиреозе (микседеме), панкреатите, злоупотреблении алкоголем (из-за активации липолиза, влекущей за собой увеличение содержания в плазме и крови СЖК, ТГ, ЛПОНП, ЛПНП).

Патофизиологические механизмы, обусловливающие сдвиги в содержании всех фракций общих липидов, в большей или меньшей степени определяют выраженное изменение концентрации составляющих ее подфракций: холестерола, общих фосфолипидов и триацилглицеринов.

Клинико-диагностическое значение исследования холестерола (хс) в сыворотке (плазме) крови

Исследование уровня ХС в сыворотке (плазме) крови не дает точной диагностической информации о конкретном заболевании, а лишь отражает патологию обмена липидов в организме.

Согласно данным эпидемиологических исследований, верхний уровень содержания ХС в плазме крови практически здоровых людей в возрасте 20-29 лет составляет 5,17 ммоль/л.

В плазме крови ХС находится главным образом в составе ЛПНП и ЛПОНП, причём 60-70% его представлено в форме сложных эфиров (связанный холестерол), а 30-40% - в виде свободного, неэстерифицированного холестерола. Связанный и свободный холестерол составляют величину общего холестерола.

Высокий риск развития коронарного атеросклероза у людей в возрасте 30-39 и старше 40 лет имеет место при уровнях ХС, превышающих соответственно 5,20 и 5,70 ммоль/л.

Содержание общего холестерола значительно повышается при атерогенных типах гиперлипопротеинемий IIа, IIб, III. При дислипопротеинемиях (ДЛП) I, IV, и V типов увеличение ХС менее выражено.

Гиперхолестеролемия – наиболее доказанный фактор риска коронарного атеросклероза. Это подтверждено многочисленными эпидемиологическими и клиническими исследованиями, установившими связь гиперхолестеролемии с коронарными атеросклерозом, частотой ИБС и инфаркта миокарда.

Самый высокий уровень холестерола отмечается при генетических нарушениях в обмене ЛП: семейной гомо-и гетерозиготной гиперхолестеролемии, семейной комбинированной гиперлипидемии, полигенной гиперхолестеролемии.

При ряде патологических состояний развивается вторичная гиперхолестеролемия. Она наблюдается при заболеваниях печени, поражениях почек, злокачественных опухолях поджелудочной железы и простаты, подагре, ИБС, остром инфаркте миокарда, гипертонической болезни, эндокринных расстройствах, хроническом алкоголизме, гликогенозе I типа, ожирении (в 50-80% случаев).

Снижение уровня ХС плазмы наблюдается у больных с недостаточностью питания, при поражении центральной нервной системы, умственной отсталости, хронической недостаточности сердечно-сосудистой системы, кахексии, гипертиреозе, острых инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, острых гнойно-воспалительных процессах в мягких тканях, лихорадочных состояниях, туберкулезе легких, пневмонии, саркоидозе органов дыхания, бронхите, анемии, гемолитической желтухе, остром гепатите, злокачественных опухолях печени, ревматизме.

Большое диагностическое значение приобрело определение фракционного состава холестерола плазмы крови и отдельных ее ЛП (прежде всего ЛПВП) для суждения о функциональном состоянии печени. По современным представлением, эстерификация свободного холестерола в ЛПВП осуществляется в плазме крови благодаря ферменту лецитин-холестерин-ацилтрансферазе, образующемуся в печени (это органоспецифичный печеночный энзим). Активатором этого фермента является один из основных компонентов ЛПВП – апо – Al, постоянно синтезирующийся в печени.

Неспецифическим активатором системы эстерификации холестерола плазмы служит альбумин, также продуцируемый гепатоцитами. Этот процесс отражает прежде всего функциональное состояние печени. Если в норме коэффициент эстерификации холестерола (т.е. отношение содержания эфиросвязанного холестерола к общему) составляет 0,6-0,8 (или 60-80%), то при остром гепатите, обострении хронического гепатита, циррозе печени, обтурационной желтухе, а также хроническом алкоголизме он снижается. Резкое уменьшение выраженности процесса эстерификации холестерола свидетельствует о недостаточности функции печени.