Клиническая интерпретация коагулограмм

При интерпретации коагулограмм выделяют тесты, отклоняющиеся от нормы, затем выделяют фазу и звенья, выявляющие характер патогенетических дефектов. Различают 9 типов коагулограмм.

Коагулограмма I – выявляется ускорение протромбинообразования (укорочение времени свертывания крови, коалин-кефалинового времени и показателей аутокоагулограммы). Протромбин и фибрин в норме. Наличие фибриногена В свидетельствует о повышенной скорости образования фибрина и последний имеет возможность превращать фибриноген в фибрин- мономеры, которые дают положительную реакцию.

Эти фибрин-мономеры могут образовывать тромбы при определенной концентрации. В этой коагулограмме отмечается сильное снижение антикоагулянтных свойств: укорочение тромбинового времени, снижение активности антитромбина III. Резко повышается толерантность плазмы к гепарину. В то же время фибринолитическая активность (спонтанный фибринолиз) и количество активных компонентов фибринолиза (эуглобулиновый лизис) а также гемостатические свойства сгустка находятся в пределах нормы.

Этаноловые и протаминсульфатные пробы отрицательные.

Заключение: состояние гиперкоагуляции, развившееся в результате активации тромбинообразования; угнетение антикоагуляционной активности, что приводит к появлению признаков интенсификации внутрисосудистого свертывания крови (наличие фибриногена В). Такое состояние может вызвать тромбоз или перейти в коагулопатию потребления с развитием ДВС-синдрома. Встречается в 1 – 7 дни послеоперационного периода, особенно у больных после 35 лет с гнойносептическими осложнениями, у родильниц, при ИБС, гипертонической болезни.

Коагулограмма II отражает еще более резкую гиперкоагуляцию, встречается при тромбозах, у больных с развившимися тромбозами (большинство из них были с тромбоэмболией легочной артерии, острым артериальным тромбозом нижних конечностей, инфарктом миокарда), при гиперкоагуляционной фазе ДВС-синдрома.

Характеризуется более сильной активацией I фазы свертывания, тромбоцитемией, депрессией антикоагуляционной и фибринолитической систем, значительным усилием плотности кровяного сгустка, увеличением активности фибриназы.

Необходима незамедлительная управляемая коррекция гемокоагуляции антикоагулянтами, гепаринизированной плазмой (10000 ЕД гепарина на 200 мл плазмы), дезагрегантами (реогемаглюкин).

После создания гипокоагуляционного фона целесообразно введение активаторов фибринолиза (урокиназа, никотиновая кислота, но-шпа, папаверин).

Коагулограмма III - отражает выраженную депрессию фибринолиза (снижен спонтанный лизис), снижен эуглобулиновый лизис, отмечается развитие тромбинемии на фоне умеренной гиперфибриногенемии. Коррекция фибринолиза легко достигается сосудорасширяющими препаратами – никотиновой кислотой, никошпаном, а также введением гепаринизированной плазмы (100-510 мл) параллельно со стрептокиназой (до 200000 мл в сутки) или урокиназой.

Коагулограмма IV – характерна для гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома с начальными признаками коагулопатии потребления. Здесь признаки гиперкоагуляции в 1 фазе (резко укорочено время свертывания крови, коалин-кефалиновое время), снижение общей антитромбиновой активности, появление в крови большого количества продуктов деградации фибриногена и фибриногена В, этанол-протаминовая проба положительна.

При этом развивается умеренная гипофибриногенемия, как очень важный признак коагулопатии потребления. Однако, активность антитромбина III изменяется еще не резко, отмечается также активация фибринолитической системы в ответ на внутрисосудистое свертывание.

Коагулограмма V – отражает приобретенную, чаще острую, гипофибриногенемию с полным расстройством всех фаз свертывания. Замедлено протромбинообразование и снижена активность протромбинового комплекса. Резко повышены антикоагуляционные свойства крови, снижена ретракция и активность фибриназы, исчерпаны активные компоненты фибринолитической системы. В крови в большом количестве ПДФ, обладающие антикоагулирующим действием. Отрицательная этаноловая проба свидетельствует о далеко зашедшем процессе ДВС.

Попытка вызвать коррекцию гипокоагуляции на данном этапе большими дозами гепарина, иногда до 1500-10000 ЕД, при плохом контроле качества действия введенного антикоагулянта вызывает сильную гипокоагуляцию и тяжелое кровотечение. Это опасно при акушерских кровотечениях на почве ДВС.

Коагулограмма VI – где выражены изменения во II фазе, свойственна больным с врожденным недостатком II, V, VII, Х факторов.

Коагулограммы VII-VIII отражают гипокоагуляцию при выраженной активности фибринолиза. Встречаются при болезнях крови, шоке, лечении фибринолитическими препаратами и т.д. В зависимости от того, является ли фибринолиз первичным или вторичным, сдвиги гемокоагуляции коррегируются аминокапроновой кислотой, контрикалом, трасилолом или их сочетанием с гепарином.

Коагулограмма IХ – отмечается при нарушении ретракции из-за снижения количества тромбоцитов или их функциональной неполноценности. Встречается при всех тромбоцитопатиях. Это наиболее распространенная и, вместе с тем, часто не распознающаяся группа нарушений гемостаза, с которыми связано легкое появление петехий и синяков, необъяснимые десневые и носовые кровотечения, многие меноррагии, которые ошибочно трактуются как дисфункциональные маточные кровотечения.

Лекарственные тромбоцитопатии возникают при лечении аспирином, пирозалоновыми производными, бутазолидинами, бруфеном и другими нестероидными противовоспалительными препаратами, адреноблокаторами, дипиридамолом, большими дозами папаверина, некоторыми антибиотиками – пенициллином в больших дозах, карбенициллином, транквилизаторами, рядом мочегонных препаратов, цитостатиками.

Следует помнить, что многие препараты (аспирин, индометацин и др.) даже после однократного приёма нарушают функцию тромбоцитов на 3-5 дней.