Анализатор соэ – Ves-Static (фирма «Hospitex Diagnostics», Швейцария-Италия)

Ves-Static µ 16 – анализатор нового поколения аппаратов для определения скорости оседания эритроцитов.

Техническая характеристика:

Дисплей: буквенно-цифровой жидкокристаллический

Карта: считывающее устройство для микропроцессорной карты разработано в соответствии с международными правилами iso 7816.

16 независимых измерительных ячеек

Встроенный принтер. Устройство для перемешивания исследуемых проб крови

Условия работы: температура – от 15º с до 40º с, питание – 12в постоянного тока, адаптор – 220в, 50 Гц.

Принцип работы – система основана на непрерывном измерении уровня оседания эритроцитов с помощью линейного сенсора подобно используемому в видеокамерах. Считывание скорости оседания в пробе осуществляется системой каждые 250 миллисекунд.

Необходимое количество цельной крови для анализа – 0,8 мл. Для проведения анализа используется венозная кровь, взятая в специальные одноразовые пробирки, обработанные цитратом натрия.

Пробы крови вставляются в одну из 16 измерительных ячеек в произвольном порядке.

Время измерения СОЭ в перемешанной пробе крови занимает от 4-х минут (при СОЭ>120 мм в час) до 14 минут (при СОЭ <2 мм в час).

Процедура подсчета СОЭ полностью статична, т.е. анализатор имеет программное обеспечение. В работе прибора используется микропроцессорная карточка с определенным номером кода. Введение такой карточки необходимо для проведения самотестирования прибора и определения количества анализа возможных для выполнения. Каждая карточка запрограммирована на выполнение 5000 анализов.

Ves-Static обеспечивает быстрое и точное определение СОЭ. Результаты автоматически корректируются по температуре окружающей среды (исключается влияние температуры воздуха). Прибор выдаёт результат анализа СОЭ в мм за 1 час. Аппарат позволяет производить до 100 анализов в час. Персонализация с помощью микропроцессорной карты, интерфейс для подключения устройства считывания штрих-кода и возможность подключения аппарата к компьютеру делают прибор практически совершенным.

Порядок работы:1.Забор исследуемого образца крови и перемешивание (6-8 раз).

2.Включить анализатор "СОЭ", провести самоконтроль ("Auto-test"), вставить исследуемый образец крови в одну из свободных ячеек и набрать "код" пациента.

3.Проведение анализа (8минут).

4.Распечатка на термопринтере конечных результатов анализа.

Анализ клинической ситуации. Учебная задача 1.

Больная Артёмова Н.В., 45 лет, преподаватель ВУЗа. Поступила с жалобами на слабость, головокружение, одышку при незначительной нагрузке, повышение температуры тела до 38˚С.

Считает себя больной в течение 2 недель, когда стала отмечать повышение температуры тела до 37,8-38˚ С, сердцебиение, одышку при ходьбе. По поводу предполагаемой пневмонии получала ампициллин без эффекта. Однократно отмечала выделение темной мочи цвета «крепкого кофе».Была госпитализирована в связи с нарастающей слабостью и одышкой.

Объективно состояние больной тяжелое, бледность кожи с желтушным оттенком. ЧСС - 110/мин, число дыханий - 24/мин, АД - 110/70 мм.рт.ст. периферические лимфоузлы не увеличены. Пальпируется селезенка, выступающая из-под реберной дуги на 3 см. Со стороны других органов и систем - без особенностей.

Общеклинический анализ крови:

Гемоглобин - 80 г/л

Эритроциты - 2,0х10¹²/л

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) – 30 пг (рg)

Ретикулоциты – 70 ‰

Лейкоциты - 11,8х10⁹/л

Эозинофилы - 2%

Базофилы – 1%

Нейтрофилы:

П/я нейтрофилы - 3%

С/я нейтрофилы - 67%

Лимфоциты – 20%

Моноциты - 7%

Тромбоциты - 150х10⁹/л

Биохимический анализ крови:

Общий белок - 78 г/л

Альбумины - 36 г/л

Альфа-1-глобулины – 4 г/л

Альфа-2-глобудины – 8 г/л

Бета-глобулины – 12 г/л

Гамма-глобулины – 28 г/л

Сыв.железо - 30 мкмоль/л

ОЖСС - 53 мкмоль/л

Билирубин общий - 46,1 мкмоль/л

Непрямой (свободный) билирубин – 38 мкмоль/л

Натрий - 140 ммоль/л

Калий - 5,5 ммоль/л

Фибриноген - 2,5 г/л

Продукты деградации фибрина (ПДФ) - 0,15 г/л

Протромбиновое время – 13 секунд

Мочевина – 7 ммоль/л

Креатинин – 71 мкмоль/л

АЛТ - 30 МЕ/л

АСТ - 35 Ме/л

ЛДГ - 320 МЕ/л

Гаптоглобин сыв. – 0,12 г/л

IgA - 1,44 МЕ/мл

IgG - 1,60 МЕ/мл

IgМ - 1,44 МЕ/мл

Анализ мочи:

Уд.вес - 1015

Белок - 0,99 г/л

Реакция на гемосидерин - положительная.

При цитологическом исследовании костного мозга гиперплазия эритроидного ростка (соотношение «лейкоциты/эритроциты» составляет 1:2) с увеличением процентного содержания базофильных и полихроматофильных эритронормобластов до 28%. При гастроскопии выявлены единичные эрозии слизистой оболочки. Прямая проба Кумбса положительная. При рентгенографии грудной клетки патологии не обнаружено. Высказано предположение о гемолитической анемии аутоиммунного генеза.

Клиническая симптоматика у данной больной обусловлена главным образом анемическим синдромом, развившимся, по всей вероятности, за относительно короткий промежуток времени, в течение которого не произошло адаптации сердечно-сосудистой и дыхательной системы к снижению уровня гемоглобина. Обращает на себя внимание повышение количества ретикулоцитов до 70‰ (при норме 10-15‰).

Ретикулоцит представляет собой эритроцит с остатками сетчатой ядерной субстанции после выхода из него ядра («новорожденный эритроцит») и выявляется при специальной (суправитальной) окраске. При подсчете ретикулоцитов определяется количество эритроцитов, в которых произошло окрашивание сетчатой субстанции на 100 эритроцитов. Увеличение числа ретикулоцитов у больных анемией свидетельствует о повышенной активности эритроидного ростка костного мозга и заставляет предполагать наличие у больной гемолиза или острой кровопотери.

При каждой из названных ситуаций имеет место «убыль» эритроцитов, которую организм стремится компенсировать с помощью активации эритропоэза. Лабораторными признаками активации эритропоэза наряду с ретикулоцитозом являются также наличие ядерных предшественников эритроцитов в крови и увеличение процентного содержания эритроидных клеток в костном мозге. Признаки кровопотери у больной отсутствуют.

С другой стороны, увеличение размеров селезенки, повышение уровня билирубина за счет непрямого (свободного) подтверждают предположение о гемолитической анемии. Повышение содержания билирубина не является обязательным признаком гемолиза и зависит, с одной стороны, от интенсивности распада эритроцитов, а с другой – от способности печеночной клетки осуществлять конъюгацию непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой и транспортировать связанный билирубин в желчные капилляры.

Увеличение размеров селезенки свидетельствует о преимущественном внутриклеточном гемолизе и чаще встречается при длительно протекающем процессе. В то же время указание больной на однократное выделение темной мочи цвета «крепкого кофе» позволяет предполагать внутрисосудистый компонент гемолиза в данной ситуации. Данное предположение подтверждается наличием в моче гемосидерина, образующегося при прохождении через почечные канальцы гемоглобина, высвобождающегося из распавшихся в сосудах эритроцитов. Наличие в моче гемосидерина обусловливает протеинурию без изменения мочевого осадка.

Установленный в данном случае факт гемолиза требует проведения дифференциальной диагностики внутри большой группы гемолитических анемий. Различают наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Наследственные гемолитические анемии могут быть связаны с дефектом мембран эритроцитов (микросфероцитоз, овалоцитоз), дефицитом некоторых ферментов в эритроцитах (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, пируваткиназа и др.), дефектом синтеза глобина (талассемия). Особенностью этих форм анемий является характерная морфологическая картина эритроцитов, в частности микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара), мишеневидные эритроциты (талассемия), нередко появление первых признаков заболевания в детском возрасте, провокация гемолиза некоторыми медикаментами.

Среди приобретенных форм наиболее часто встречаются иммунные гемолитические анемии, в частности аутоиммунные гемолитические анемии, при которых происходит образование антител против собственного неизменного антигена эритроцитов, воспринимаемого иммунокомпетентными клетками (в силу определенных нарушений в иммунной системе) как чужеродный. Аутоиммунные гемолитические анемии могут возникать при разнообразных заболеваниях, часто осложняющихся аутоиммунными процессами, в том числе при лимфопролиферативных заболеваниях (хронический лимфолейкоз, лимфосаркома), системных заболеваниях (СКВ, ревматоидный артрит), активном хроническом гепатите, неспецифическом язвенном колите, злокачественных опухолях различной локализации.

Такие формы как аутоиммунные гемолитические анемии обозначают как симптоматические. Если клинико-лабораторные признаки вышеуказанных заболеваний выявить не удается, то говорят об идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии, как это имеет место у данной пациентки.

Диагноз аутоиммунной гемолитической анемии подтверждается с помощью прямой пробы Кумбса, выявляющей фиксированные на эритроцитах антитела, чаще всего неполные тепловые агглютинины. Присоединение антиглобулиновой сыворотки, полученной при иммунизации кролика человеческим гамма-глобулином, к эритроцитам, содержащим на своей поверхности неполные антитела, ведет к агглютинации клеток. Положительная проба Кумбса отмечается приблизительно у 60% больных аутоиммунной гемолитической анемией. Отрицательная проба не исключает заболевание и может быть обусловлена рядом факторов, в том числе массивным гемолизом и разрушением большого числа эритроцитов, с находящимися на их поверхности антителами.