Картина крови при хроническом миелолейкозе (фаза акселерации):

Лейкоциты - увеличение количества лейкоцитов до 50-50010⁹/л и больше. Возможны сублейкемические и лейкопенические формы.

Лейкоцитарная формула - наличие переходных форм клеточных элементов от миелобластов и промиелоцитов до сегментоядерных нейтрофилов (количество последних уменьшено), выражен нейтрофильный сдвиг влево, до миелоцитов, промиелоцитов и единичных миелобластов, эозинофилия, базофилия

Красная кровь - анемия нормохромного характера по мере развития заболевания

Тромбоциты – уменьшение количества тромбоцитов (тромбоцитопения) на поздних стадиях болезни

Картина крови при хроническом лимфолейкозе:

Лейкоциты - увеличение количества лейкоцитов до 30-20010⁹/л. Возможны сублейкемические и лейкопенические формы.

Лейкоцитарная формула - Увеличение количества клеток лимфоидного ряда (до 60-90% от общего числа лейкоцитов) преимущественно за счет зрелых лимфоцитов и лишь частично-лимфобластов и пролимфоцитов.

Красная кровь - анемия за счет метаплазии костного мозга и гемолиза эритроцитов появляется сравнительно рано

Морфологические изменения лейкоцитов - появление разрушенных лимфоцитов - тени Боткина-Гумпрехта, встречаются пролимфоциты и лимфо-бласты

Тромбоциты – уменьшение количества тромбоцитов выражена нерезко (тромбоцитопения за счет метаплазии костного мозга)

В клиническом плане хронический лимфолейкоз, пролимфоцитарный лейкоз и волосатоклеточный лейкоз принято рассматривать как отдельные морфологические и клинико-патологические единицы, требующие различных терапевтических подходов.

Хронический лимфолейкоз, наиболее часто встречающаяся форма гемобластозов, это зрелоклеточная опухоль иммунокомпетентной системы. Лейкозные клетки при хроническом лимфолейкозе происходят из одного предшественника и представляют собой моноклоновую пролиферацию. Клеточный субстрат болезни состоит из морфологически зрелых лимфоцитов, в основном В-лимфоцитов (около 95%), реже Т-лимфоцитов. Особенностью лимфоцитов являются их функциональная неполноценность, нарушение механизма антителообразования, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений.

Хронический лимфолейкоз неоднороден. По морфологическим признакам различают следующие подтипы В-хронического лимфолейкоза: мелкоклеточный (типичный) - более 90% лейкозных клеток представлены малыми лимфоцитами; пролимфоцитарно-лимфоцитарный (менее 90% малых лимфоцитов, более 10%, но менее 55% пролимфоцитов); смешанно-клеточный (менее 90% малых лимфоцитов, более 10% больших и менее 10% пролимфоцитов).

В клиническом прогностическом плане очень важно установить принадлежность лейкемических клеток к Т - или В-фенотипам, так как у Т-клеточных форм хронического лимфолейкоза течение более агрессивное и они трудно поддаются лечению.

Наиболее характерный вариант течения хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) – лейкемический (число лейкоцитов от 10,0 до 150,0·10⁹/л). Однако в ряде случаев ХЛЛ, доказанный стернальной пункцией, от начала и до конца болезни протекает с лейкопенией (1,5-3,0·10⁹/л). При развернутой картине лимфолейкоза содержание лимфоцитов доходит до 80% и даже 99% (при более тяжелом течении). Большинство клеток представлены зрелыми лимфоцитами, часто их микро - и мезогенерациями, но могут обнаруживаться пролимфоциты (5-10%), реже – единичные лимфобласты. Увеличение содержания этих форм обычно свидетельствует об обострении процесса.

Характерным для ХЛЛ является наличие в мазках крови разрушенных лимфоцитов (тени Боткина - Гумпрехта); нередко встречаются также клетки Ридера (лимфоциты, имеющие почкообразное или двудольчатое ядро). Красная кровь в начальной стадии заболевания страдает мало, однако с течением времени развивается анемия, возможны аутоиммунные гемолитические кризы, связанные с образованием антител против собственных эритроцитов.

Тромбоцитопения обычно появляется тогда, когда в костном мозге обнаруживают массивную лимфоидную инфильтрацию. Однако в ряде случаев тромбоцитопения возникает рано, что обусловлено тем же иммунологическим механизмом, что и развитие гемолитической анемии и лейкопении. В пунктате костного мозга преобладают лимфоциты, содержание гранулоцитов и эритронормобластов резко снижено.

В тяжелых случаях уже с самого начала болезни костный мозг содержит до 50-60% лимфоцитов. В более поздних стадиях, а также в терминальной фазе болезни - тотальная лимфатическая метаплазия костного мозга (95-98%). При появлении аутоиммунной гемолитической анемии картина пунктата может меняться, так как в ответ на гемолиз увеличивается количество эритроидных клеток. По диагностической ценности стернальная пункция превосходит биопсию и пункцию лимфатического узла, при которой характер гиперплазии лимфоидной ткани не всегда можно установить.

Признаки опухолевой прогрессии с выходом патологических клеток из-под контроля цитостатических препаратов могут не наблюдаться на протяжении всей болезни. Терминальный бластный криз развивается редко (в 1-4% случаев), чаще отмечается выраженный опухолевый рост лимфатических узлов (но и этот переход сравнительно редок при ХЛЛ). Терминальная стадия характеризуется инфекционными осложнениями, иммунным истощением, геморрагическим синдромом и анемией.