Изменения морфологии лейкоцитов

При тяжелых инфекциях в цитоплазме гранулоцитов крови появляются и имеют серьезное прогностическое значение токсогенная зернистость, вакуолизация цитоплазмы и тельца Князькова-Деле. Наличие одного или нескольких вышеперечисленных изменений свидетельствует о развитии бактериемии и генерализации инфекции. Количественно оценить эти изменения можно с помощью индекса дегенерации. Если индекс превышает 50% (более чем в 50% нейтрофилов имеется токсогенная зернистость), можно предположить высокую степень тяжести инфекции и неблагоприятный прогноз. В настоящее время установлено, что присутствие вакуолей в цитоплазме нейтрофилов крови четко коррелирует с наличием бактериемии и нарушением функций гранулоцитов.

Вакуолизация цитоплазмы выявляется реже, чем токсогенная зернистость, но имеет не меньшее диагностическое значение. Эти изменения лейкоцитов можно выявить при сепсисе (особенно вызванном анаэробной инфекцией), абсцессах, острой дистрофии печени.

Тельца Князькова-Деле - крупные бело-голубые участки цитоплазмы различной формы, свободные от специфических гранул. Эти изменения лейкоцитов можно обнаружить при воспалительных заболеваниях, инфекциях (корь, скарлатина), сепсисе, ожогах.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов - наличие пяти сегментов и более в ядрах нейтрофилов. Эти изменения лейкоцитов наблюдаются при наследственной конституцио-нальной особенности, дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты.

Клетки лейколиза (тени Боткина-Гумпрехта) – полуразрушенные лимфоциты с остатками ядрышек – обнаруживают при хроническом лимфолейкозе.

Скорость оседания эритроцитов (соэ)

СОЭ – это процесс разделения свежевыпущенной крови с примесью антикоагулянтов на два слоя: нижний – эритроциты, верхний – плазма и лейкоциты. СОЭ выявляет изменения в соотношении белковых компонентов плазмы крови, а так же числа и объема эритроцитов при различных заболеваниях.

В механизме СОЭ принимают участие физические, физико-химические и биологические факторы. Их влияние в целом объясняется адсорбционной теорией, суть которой состоит в том, что эритроциты адсорбируют белковые частицы плазмы, образуют агломераты (скопления эритроцитов). В конечном итоге СОЭ зависит от количества эритроцитов и соотношения концентрации «агломеринов» и сил, удерживающих эритроциты в состоянии взвеси.

Наибольшее влияние на СОЭ оказывает соотношение белков плазмы, поэтому СОЭ можно считать пробой коллоидной устойчивости сыворотки крови. Альбумины (мелкодисперсные белки, составляющие в норме 60% от общего белка сыворотки крови) оказывают сильное защитное действие на эритроциты и препятствуют их оседанию. Увеличение же количества глобулинов (грубодисперсные белки, составляющие в норме 40% белка сыворотки), например, при воспалительных заболеваниях и опухолях приводит к увеличению СОЭ.

Яркой иллюстрацией «содружественного» влияния обоих факторов на величину СОЭ является нефротический синдром. При нем имеет место как значительное снижение альбуминов за счет потери их с мочой, так и абсолютное увеличение γ- и β - глобулинов и накопление в крови аномальных грубодисперсных белков – парапротеинов.

СОЭ достигает высшей степени (80-90мм/ч) при различных видах парапротеинемий (миелома, макроглобулинемия). Напротив, при взаимной «нейтрализации» патологических факторов, действующих антагонистически на процесс оседания эритроцитов, СОЭ может оставаться нормальной, например, при остром гепатите.

При этом, пока не наступило значительного понижения количества фибриногена, оседание эритроцитов может увеличиваться в соответствии с уменьшением соотношения альбумины/глобулины. При наступлении выраженной фибриногенопении и увеличении содержания желчных кислот происходит компенсация влияния на СОЭ уменьшения соотношения альбумины/глобулины, вследствие чего скорость оседания эритроцитов возвращается к норме или даже замедляется.

Таким образом, СОЭ увеличивают:

• изменение белкового «спектра» крови: увеличение глобулинов, снижение альбуминов, появление парапротеинов, увеличение содержания фибриногена, что наиболее часто наблюдается при воспалительных и неопластических процессах;

• уменьшение числа эритроцитов (анемии);

• увеличение объема эритроцитов; мегало – и макроциты имеют большой удельный вес, тяжелее обычных, поэтому оседают скорее, чем нормо- и микроциты. Поэтому при мегалобластических анемиях скорость оседания эритроцитов больше, чем при железодефицитных;

• увеличение содержания холестерина в крови (атеросклероз и вторичные гиперлипидемии).

СОЭ замедляют:

• увеличение числа эритроцитов (эритремия, различные виды полиглобулии);

• понижение рН крови – развитие ацидоза (при сердечной недостаточности);

• увеличение содержания желчных кислот в крови (обтурационная и паренхиматозная желтуха).

Скорость оседания эритроцитов в плазме прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы. Образование монетных столбиков и агглю­тинация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряют оседание. Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белко­вый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают дзета-потенциал эритроцитов (отрицательный заряд, способствующий взаимному отталкиванию эритроцитов и поддержа­нию их во взвешенном состоянии), но наибольшее влияние оказывают асимметричные мо­лекулы — фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин.

Особенно выраженное ус­корение СОЭ (60—80 мм/ч) характерно для парапротеинемических гемобластозов (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема). На дзета-потенциал эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных антител. Число, форма и размер эрит­роцитов также влияют на оседание. Эритропения ускоряет оседание, однако при выражен­ной серповидности, сфероцитозе, анизоцитозе СОЭ может быть низкой, так как форма кле­ток препятствует образованию монетных столбиков.

В последние годы активно используется международный метод определения СОЭ - метод Вестергрена, где применяются капилляры длиной 200 мм, что повышает чувствительностъ метода.

Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы по­вышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и вос­палительных процессов. В остром периоде при прогрессировании инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ замедляется, но несколько мед­леннее по сравнению со скоростью уменьшения лейкоцитарной реакции.

Вместе с тем ускоренная СОЭ не является специфическим показателем для какого-либо определенного заболевания. Однако нередко при патологии ее изменения имеют диагности­ческое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводи­мой терапии. Ряд заболеваний и патологических состояний, вызывающих патологические сдвиги СОЭ, отражены в таблице 5.12.

Таблица 5.12. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением СОЭ

СОЭ ускорена

СОЭ замедлена

Беременность, послеродовой период, менструации Воспалительные заболевания различной этиологии Парапротеинемии (множественная миелома, болезнь Вальденстрема) Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома) Болезни соединительной ткани Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом, уремия Тяжелые инфекции Инфаркт миокарда Гипопротеинемии Анемии Гипер-и гипотиреоз Внутренние кровотечения Гиперфибриногенемия Гиперхолестеринемия Геморрагический васкулит Ревматоидный артрит Побочные действия лекарств: морфина, декстрана, метилдофа, витамина А

Эритремии и реактивные эритроцитозы Выраженные явления недостаточности крово­обращения Эпилепсия Серповидно-клеточная анемия Гемоглобинопатия С Гиперпротеинемии Гипофибриногенемия Вирусный гепатит и механические желтухи (предположительно связано с накоплением в крови желчных кислот) Неврозы Прием кальция хлорида, салицилатов и препа­ратов ртути