Нейтрофилдердің рецепторлары

Нейтрофилдердің бетінде көптеген Толл-тәрізді рецепторлар болады. TLR2 – грамм-оң бактерияларда пептидогликандар мен липотейхой қышқылын; TLR4 – грамм-теріс бактериялардың жасуша қабырғасында болатын ЛПС және жылулық шоктың кейбір белоктарын; TLR1 – микобактериялардың триацилді липопротеидтерін; TLR9 – көптеген вирустар мен бактериялардың ДНҚ-ғы GpG-тізбектілігін анықтауға мүмкіндік береді.

Нейтрофилдерде көптеген басқа паттерн-танушы рецепторлар болады. Оларға патогенді бірден танитын және олардың фагоцитозын стимулдайтын лектинді (соның ішінде, маннозаны) рецепторлар және скавенджер- рецепторлар; сонымен қатар опсонизация нәтижесінде патогендерді және зақымдалған жасушаларды танитын рецепторлар жатады. Мұндай рецепторларға Fc-рецепторлары және комплемент жүйесінің нәруыздарының рецепторлары жатады. Нейтрофилдердің фагоцитарлы рецепторлары жөнінде толығырақ мәлімет 2 тараудың ІІ бөлімінде «Туа пайда болған иммунитет рецепторлары және олармен танылатын молекулалы құрылымдар» көрсетілген.

Нейтрофилдердің бетінде сонымен қатар кейбір цитокиндерге (ИЛ-3, TNF-β), көптеген хемокиндерге (ИЛ-8, ИЛ-31, CRОα, β-TGF және т.б.) және басқа хемоаттрактанттарға (бактерия нәруыздарының ыдырауында түзілетін формил-пептидтерге, комплемент жүйесінің С3а және С5а фрагменттеріне және т.б.) арналған рецепторлар орналасқан.

Жасушаішілік бактерицидтік механизмдері

Оттектәуелді жасушаішілік бактерицидтік негізінде оттектің активті формаларының ( радикалының супероксид-анионы, сутек пероксиді- , ОН гидроксильді радикалы, синглетті оттек және гипохлорлы қышқыл-HOCl) түзілуі жатады. Осы қосылыстарды тудыратын – фагоцитоз процессі. Ол тотығу-тотықсыздану ферментерімен жүргізіледі. Оған бірінші «тыныстық жарылыс» деп аталатын фагасоманың НАДФ-оксидазасы қатысады. Түзілген оттектің активті туындылары көптеген бактериялар мен саңырауқұлақтарға токсикалық әсер етеді.

Жасушаішілік бактерицидтік механизмінің маңыздылығы – оттектің активті формаларының түзілуінің ақаулығы созылмалы гранулематоздың пайда болуына алып келеді. Ондай науқастардың саңырауқұлақты және бактериалды инфекцияларға сезімталдығы жоғарылайды.

Жасушаішілік бактерицидтік маңызды оксидативті механизмдерінің бірі – азот тотығының (NO) түзілуі. TLR арқылы активтенуінің нәтижесінде, фагоцитарлы рецепторларда және нейтрофилдердегі цитокиндерге арналған рецепторларда ферменттердің деңгейі мен активтілігі жоғарылайды. Олардың қатысуымен NO, бірінші кезекте NO-синтетаза өндіріледі.

Азот тотығы бактерия және саңырауқұлақ жасушасының қабырғасындағы майлардың асқын тотығын ынталандыру арқылы, патогендердің ДНҚ зақымдау, гуанилатциклаза, Р450 және патогендердің басқа ферменттерінің активтілігін басу арқылы күшті микробқа қарсы әсер көрсетеді. Сонымен қатар, NO мен күкірт, темір және оттек туындылары әрекеттесуі нәтижесінде қоздырғыштардың жасушаларына токсикалық әсер көрсететін заттар түзіледі. Оларға азот қос тотығы ( ), нитрозотиолдар (RSNO) және темірдің нитрозилді қосылыстары жатады.

Сонымен қатар азот тотығы паразит құрттарға және қарапайымдарға токсикалық әсер етеді.

Микробтарға қарсы оксидативті емес қорғаныс – құрамында антимикробты пептидтері, бактерицидті активтілікке ие нәруыздары, гидролитикалық ферменттері бар нейтрофилдердің гранулалары фагосомалармен біріккенде пайда болады. Гранулалардың құрамындағы дефенсиндер, кателицидин және грамм-теріс бактерия қабырғасындағы ЛПҚ-на жоғары аффинитетті болып келеді, жақында ашылған BPI нәруызы бактериалды жасуша мембранасына зақымдаушы әсер етеді. Сонымен қатар, нейтрофилдердің біріншілік гранулаларының (лизосомалардың) құрамында болатын гидролитикалық ферменттер фаголизосома түзілгенде және одан кейінгі активтенуінде бактериялардың маңызды құрылымдық компоненттерін гидролизге ұшыратады.

Жасушаішілік бактерицидтілікке ұқсас механизмдер моноцитарлы-макрофагалды қатар жасушаларына да тән.