Атопияның зертханалық диагностикасы
15-30 минуттан соң серпiлiстің нәтижесін анықтайтын күмәндi аллергенмен терiiшiлiк сынама.
Праусниц-Кюстнер сынамасы. Келiскен денi сау адамға терi iшiне науқастың сарысуын енгiзедi. 12-24 сағаттан соң осы жерге күмәндi аллергендi енгiзiп, 15-30 минуттан соң серпiлiс нәтижесiн көредi. Науқас сарысуындағы IgE сау адамның терiсiнiң мес жасушасындағы Fc-рецепторға жабысады. Осы жерге аллергендi енгiзгенде, аллерген мес жасушаның бетiндегi IgE-нiң Fab-фрагментiмен байланысып мес жасушаның дегрануляциясына әкеліп, қабыну серпiлiсiнiң пайда болуына ықпал етедi.
Зертханалық жануарлардың мес жасушалары мен базофилдерiнiң дегрануляциясы (теңiз шошқасының, тышқанның мес жасушалары, қоянның базофилдерi). Жануардың қан немесе перитонеалды қуыс жасушаларын бөлiп алып, физиологиялық ерiтiндiмен жуып, белгiлi мөлшердегі суспензияны дайындайды. Осы жасушалардың суспензиясына науқастың сарысуын қосады, бiр сағат инкубацияланғаннан соң күмәндi аллергендi қосады. 15-30 минуттан соң виталды (тiршiлiкті жоймайтын) бояулармен бояп, микроскоп астында дегрануляцияны көреді.
Радиоаллергосорбенттiк тест (РАСТ). Бұл әдiс науқас сарысуындағы белгiлi аллергенге қарсы IgE-нiң мөлшерiн анықтауға мүмкiндiк бередi.
Полимерлi түйiршiктерге аллергендi жабыстырып, науқастың қан сарысуын қосады, бiр сағаттық инкубациядан соң осы пробиркаға радиобелсендi изотоппен (көбiнесе йод-131) белгiленген анти-иммуноглобулин Е қосады. Түзiлген iрi кешендердi центрифугалау арқылы тұндырады, тұнбаны байланыспаған изотоптан шайып, радиобелсендiлiгiн өлшейдi. Ол науқастың қан сарысуындағы берiлген аллергенге арнайы IgE-нiң мөлшерiне тура пропорциялы болып келеді.
Анафилаксиялық шоктың патогенезi
Аллергендi парентералды енгiзген жағдайда, патогенезi бойынша гиповолемиялық шок болып келетін, анафилаксиялық шок дамуы мүмкiн. Бұл кезде қан қысымының күрт төмендеуi, тегiс салалы бұлшықеттердiң қатты жиырылуы байқалады, ал ол болса тыныс алу жолдары мен жүрек-қан тамырларының жеткiлiксiздiгiне әкеледi. Көмей аймағындағы iсiну науқастың тұншығуын шақырады. Сипатталған жүйелi анафилаксиялық серпiлiстердiң себебi көбiне дәрiлiк заттардың (антибиотиктер, вакциналар, сарысулар, қан алмастырғыштар, анестетиктер және т.б.) қайта енгiзiлуi және жәндiктердiң шағуы болып болады.
Кең тараған дәрiлiк аллергеннің мысалы пенициллин болып саналады, ол гаптен ретiнде ағзаның өз нәруыздарының амин топтарымен байланысып, кешендiк антиген түзедi. Пенициллинмен байланысқан ағзаның өз нәруыздары кейбiр адамдарда гиперергиялық адаптивті гуморалды иммундық жауап туғызады.
Анафилаксиялық шокты жиі тудыратын дәрiлiк заттарға сонымен қатар жергілікті анестетик – новокаин жатады.
Анафилаксиялық шоктың патогенезi атопияның патогенезiне қарағанда күрделiлеу, ол екi иммунологиялық механизiмнен тұрады.
Бiрiншi механизм – атопияға ұқсас, яғни цитофилді иммуноглобулиндердiң артық түзiлуiмен негiзделген. Иммуноглобулиндер капиллярларға жақын орналасқан базофилдер мен мес жасушалардың бетiндегi сәйкес рецепторлармен байланысады. Дегрануляция кезiнде бөлiнетiн ББЗ капиллярлардың өткiзгiштiгiн жоғарылатады, нәтижесiнде қанның сұйық бөлiгi тiндерге шығып, iсiнуді тудырады, сол кезде айналымдағы қан көлемi азайып оның тұтқырлығы артады. Бұл артериялық қысымның төмендеуiне және гемодинамиканың бұзылуына әкеледi. Нәтижесiнде анафилаксиялық шоктың клиникасы дамиды. Атопияға қарағанда, анафилаксия патогенезiнде IgG (2,4) өндірілуінің жоғарылауы маңыздырақ болады, ал IgE маңызы бiршама төмен.
Анафилаксияның даму патогенезiнде атопиялық аурулар кезінде кездеспейтін, екiншi механизм қатысуы мүмкiн. Ол IgG (1,3), ал кейбiр жағдайларда, IgМ-нiң шамадан тыс түзiлуiмен байланысты. Аталған антиденелер айналымда жүрiп, аллергенмен кездескен кезде қан айналымдағы иммундық кешендерi (АИК) түзіледі. Бұл АИК қан айналым баяулаған жерде капиллярлардың эндотелий жасушаларында тұнып, жинақтала бастайды. Әрi қарай комплемент жүйесiнiң классикалық жолмен белсенуі басталады. Бұл белсену нәтижесiнде түзiлген соңғы өнiм С5-С9 лизистiк кешендер капилляр эндотелийiн тесiп, оның өткiзгiштiгiн тез арада жоғарылатады. Эндотелийдiң зақымдануы қан ұйыту жүйесiнiң артуына және тамырiшiлiк қабырғалық тромбтардың түзiлуiне әкеледi.
Комплемент жүйесiнiң белсенуi кезiнде С2в, С3а және С5а фрагменттерi түзiледi, олар қосымша тамыр өткiзгiштiгiн жоғарылатады (С3а және С5а анафилотоксиндер, мес жасушалар мен базофилдердiң мембраналарына әсер етiп, олардың дегрануляциясын шақырады).
Осылайша, анафилаксиялық шоктың екiншi механизмi комплементiң классикалық жолмен белсенуiмен негiзделген, ал атопия патогенезінде комплемент жүйесi қатыспайды.
Анафилаксиялық шок анафилаксияның ең ауыр түрi болып табылады. Ол, көбінесе, ағзаға аллерген парентералды жолмен қайтадан түскен кезде дамиды. Айқын тұқым қуалайтын бейiмдiлiгi анықталмаған. Анафилаксиялық шоктың клиникалық көрiнiстерiнiң ерекшелiктерi мен айқындылық дәрежесi әр түрлi болуы мүмкiн. Олар, басқа себептермен қатар, бiрiншi немесе екiншi механизмнiң басымдылығына да байланысты болады.
II түр. Цитотоксикалық, немесе цитолитикалық, серпілістер
Кумбс және Джеллдің жiктеуi бойынша жоғары сезiмталдықтың екiншi түрi – цитотоксикалық, немесе цитолитикалық, серпiлiстер.
38-ші сурет. Жоғары сезімталдықтың ІІ түрі – цитотоксикалық