Діагностика ендокринного безпліддя.

За даними анамнезу, огляду зовнішніх статевих органів (недо­розвинення), бімануального дослідження (гіпоплазія матки та яєч­ників у разі генітального інфантилізму; збільшення яєчників і мат­ки при ендометріозі). Важливі відомості для діагностики дають функціональні методи обстеження — вимірювання базальної (рек­тальної) температури, симптом "зіниці", симптом "папороті".

У разі ановуляції базальна температура — однофазна, моно­тонна. Недостатнє підвищення температури в другій фазі циклу (37,0—37,1 °С) або короткочасне (3—4 доби і менше) свідчить про неповноцінність жовтого тіла. У разі ановуляторного циклу не виражений симптом "зіниці" в шийці матки, відсутній симптом "папороті" в першій половині циклу, слиз шийки матки (в період овуляції) залишається склоподібним, не набуває характерного на­тягання. Несприятливі дані одержують під час тестування конта­кту сперми з шийковим слизом — сперматозоїди не проникають у великій кількості в слиз і швидко гинуть у ньому (раніше 6 год).

Велике діагностичне значення має виявлення гормонів у крові. Наявність гіперпролактинемії може свідчити про V або VI гру­пу ендокринного безпліддя, диференціація між ними зводиться до підтвердження або виключення пухлини гіпофіза (шляхом рент­генографії черепа — ділянки турецького сідла, офтальмологічного обстеження). Гірсутизм, ожиріння, підвищений уміст в крові кор­тикостероїдів у випадках вторинної аменореї свідчать про склерокістоз яєчників.

За вмістом у крові естрогенів, прогестерону, ЛГ, за наявності відповідної клініки можна визначити гіпоталамо-гіпофізарну не­достатність або дисфункцію. Велику допомогу в діагностиці нада­ють проби із введенням гормонів (АКТГ, естрогенів, прогестерону, ХГ, ЛГ-рилізинг-гормону, преднізолону та ін.). Проба із введен­ням АКТГ і наступним визначенням 17-кетостероїдів дає змогу віддиференціювати склерокістоз яєчників від адреногенітального синдрому. У наш час великого значення набула патологія щито­подібної залози, як причина ендокринного безпліддя. Це диктує необхідність проведення додаткових обстежень: визначення тіреоїдних гормонів (ТЗ, Т4, ТТГ), УЗД щитовидної залози. У діагно­стиці невеликих вогнищ ендометріозу на очеревині допомагає ла-пароскопія. Контролювати процес дозрівання фолікула, овуляцію доцільно за допомогою УЗД. У той самий час за товщиною та щільністю зовнішньої оболонки яєчників, за їх кістами можна під­твердити діагноз склерокістозу. Синехії в матці діагностують ме­тодом метросальпінгографії і гістероскопи.

Імунологічне безпліддя.

Імунологічне безпліддя характеризується утворенням в орга­нізмі жінки антиспермальних антитіл по відношенню до білкових субстанцій (антигенам) сперми. Свого часу 1.1. Мечников (1900) під час експериментів на кролях довів можливість імунізації тва­рин у разі парентерального введення сім'яної рідини. Першими почали вивчати проблеми імунологічного безпліддя В.І. Грищен­ко і співавтори (1979), В.І. Грищенко і Ф.В. Дахно (1980).

Антигени сперми потрапляють в організм жінки під час стате­вого акту, проникають в матку, труби, черевну порожнину. Навіть у піхві макрофаги можуть захоплювати елементи сім'яної рідини, що зумовлює імунізацію.

Антиспермальні антитіла найбільш інтенсивно концентрують­ся в цервікальному слизу, менше — в ендометрії, придатках матки, черевній порожнині.

У разі високого титру цих антитіл у статевому тракті, напри­клад в шийці матки, вони блокують сперматозоїди внаслідок аглю­тинації, іммобілізації або за рахунок токсичного ефекту. Сперма­тозоїди при цьому втрачають здатність рухатись, а контакт з яйце­клітиною стає неможливим. Для діагностики безпліддя імунологічного генезу проводять посткоїтальний тест, тест контакту з цервікальним слизом. Крім того, в досліджувальній рідині за допомогою спеціальних імунологічних реакцій визначають той чи інший вид антиспермальних антитіл. Під мікроскопом можна бачити аглютинацію спер­матозоїдів.