2. Гастрит

Гастрит - запалення шлунка, яке найчастіше обмежується його слизовою оболонкою. Гастрит може мати гострий і хронічний перебіг. При хронічному гастриті запальні зміни слизової оболонки шлунка супроводжуються явищами її структурної перебудови й атрофії.

Патогенез гострого гастриту полягає у дистрофічно-некротичному пошко­дженні поверхневого епітелію та залозистого апарату слизової оболонки шлунка і розвитку запальних змін у ньому.

Розрізняють наступні основні форми гострого гастриту: 1) простий (катараль­ний); 2) корозивний; 3) флегмонозний; 4) фібринозний.

Гострий катаральний гастрит розвивається внаслідок дії різних подраз­нювальних речовин на слизову оболонку шлунка або при виділенні через слизову оболонку токсичних речовин із крові (наприклад, при уремії, опіках, переливанні несумісної крові). При гострому катаральному гастриті слизова оболонка потовщена, набрякла, складки широкі, поверхня покрита слизом. На верхівці складок помітна запальна гіперемія, інколи мають місце дрібні дефекти - ерозії (ерозивний гастрит).

Корозивнии гастрит розвивається в результаті потрапляння в шлунок концентрованих кислот, лугів, солей важких металів і є наслідком їх безпосеред­нього некротизуючого впливу на його слизову оболонку. Ця форма гастриту харак­теризується некротичними запальними змінами, що поширюються з поверхні слизової оболонки шлунка до глибших її шарів, залежно від ступеня хімічного опіку. В тяжких випадках виникає некроз усіх шарів стінки шлунка і її перфорація.

Флегмона шлунка (флегмонозний гастрит) є одним із найтяжчих і найнебезпечніших різновидів гастриту, коли гнійне запалення, яке виходить із підслизової основи, поширюється на всі шари стінки шлунка аж до серозної оболонки. Серед факторів, що сприяють виникненню флегмони шлунка, найсут­тєвішими є травми слизової оболонки рибними кістками, оболонкою зерна і випадково проковтнутими гострими предметами, а також опіки слизової оболонки кислотами та лугами, рак шлунка. Якщо запальний процес поширюється в бік слизової оболонки, то в деяких випадках можливе самовиліковування - прорив гнійника в порожнину шлунка чи зворотний розвиток запалення. В разі поши­рення процесу в бік серозного покриву, що буває частіше, приєднується перитоніт.

При фібринозному гастриті на поверхні потовщеної слизової утворюється фібринозна плівка сірого або жовто-сірого кольору.

Хронічний гастрит характеризується хронічним рецидивним вогнищевим або дифузним запаленням слизової оболонки шлунка, порушенням її фізіологічної регенерації і внаслідок цього - розвитком прогресуючої атрофії залозистого епітелію і секреторної недостатності, а також розладом моторної і нерідко інкре­торної функцій шлунка, що лежить в основі порушення травлення, обміну речовин і зниження працездатності.

Причини розвитку хронічного гастриту різноманітні, частіше він виникає під впливом поліетіологічних чинників. Провідну роль у виникненні захворюван­ня відіграють екзогенні фактори, які безпосередньо травмують слизову оболонку шлунка. До них належать: тривале порушення режиму харчування, вживання сухої, твердої їжі, зловживання спеціями, алкоголем, курінням тощо. Розвитку хвороби сприяє також тривале безконтрольне вживання лікарських засобів, особливо саліцилатів і глюкокортикоїдів, а також дефекти жувального апарату, що спричинюють систематичну травматизацію слизової оболонки шлунка недо­статньо подрібненою їжею.

Ендогенні етіологічні фактори впливають на слизову оболонку шлунка через нервово-рефлекторні, гуморальні і токсичні механізми, які мають місце при захворюваннях інших органів і систем. Є також дані про існування генетичної схильності до розвитку хронічного гастриту.

У 1983 р. з'явилися повідомлення про зв'язок хронічного гастриту з мікроор­ганізмами, які виділили із слизової оболонки шлунка хворого на хронічний гастрит. Ці мікроорганізми названі НеіісоЬастег руіогі, і їм притаманні унікальні властивості, які дозволяють виживати в умовах агресії шлункового вмісту.

зокрема, вони розташовуються у воротарі шлунка під шаром слизу, де спостері-"ається лужна реакція, яка сприятлива для цих бактерій.

Існують численні класифікації хронічного гастриту. В основу нової, 1990 року, --"асифікації хронічного гастриту покладені різні патогенетичні механізми розвит­ку захворювання.

1. Автоімунний хронічний гастрит (тип А) - захворювання, в основі якого лежить утворення автоантитіл до клітин шлунка, що виробляють хлороводневі :ислоту, і внутрішнього фактора. Результатом цих процесів є ахлоргідрія, пору­шення всмоктування ціанокобаламіну і виникнення В_]2-дефіцитної анемії.

2. Бактеріальний або НР-асоційований (асоційований з НеіісоЬасіег руіогі) хронічний гастрит (тип В) є найпоширенішим (до 80 % усіх випадків хронічного гастриту), спостерігається у всіх випадках виразкової хвороби, тому його розгляда­ють як одну з причин утворення виразки. Хронічний гастрит типу В розвивається з осіб молодого віку. Секреторна функція при цьому не порушена або навіть підвищена на початку захворювання.

3. Змішана форма хронічного гастриту (тип АВ), якій властиві ознаки як автоімунного, так і НР-асоційованого гастриту, частіше зустрічається в терміналь­ них стадіях при дифузній атрофії слизової оболонки.

4. Хімічний хронічний гастрит (істинний лужний рефлюкс-гастрит - тип С) зумовлений закиданням у шлунок кишкового вмісту. Такий гастрит нерідко назвивається як наслідок резекції шлунка.

За результатами гістологічного дослідження слизової оболонки шлунка виділяють морфологічні форми хронічного гастриту.

1. Поверхнева (катаральна).

2. Інтерстиціальна (ураження залоз без атрофії).

3. Атрофічна без перебудови епітелію.

4. Атрофічна з ознаками перетворення епітелію за пілоричним або кишковим типом.

5. Атрофічно-гіперпластична (змішана).

6. Гіперпластична.

7. Змішана.