Інформаційний блок

Буферна система крові

Зміни кислотно-лужної рівноваги попереджуються буферами рідин організму, діяльністю легень, нирок і кишківника.

Виділяють чотири буферних системи:

• карбонатна,

• фосфатна,

• білкова,

• гемоглобінова.

Кожна з них включає слабку кислоту і одну з її солей.

Карбонатна буферна система складається з вугільної кислоти (Н2СО3), бікарбонатів натрію і калію (NаНСО3, КНСО3). Це головний буфер крові.

Система функціонує так: при поступанні в плазму крові сильнішої кислоти, ніж вугільна, аніони сильної кислоти взаємодіють з катіонами натрію й утворюють нейтральну сіль. У той же час іони водню з’єднуються з аніонами НСО3–. При цьому виникає малодисоційована вугільна кислота. Під дією ферменту карбоангідрази, який є в еритроцитах, вона розпадається на СО2 і Н2О. Вуглекислий газ виділяється легенями і змін реакції крові не спостерігається.

При попаданні в кров основ вони вступають в реакцію з вугільною кислотою. Утворюються при цьому бікарбонати і вода.

Н2СО3 + ОН– ⇄ НСО3– + Н2О

НСО3– + Н+ ⇄ Н2СО3 ⇄ Н2О + СО2

Фосфатна буферна система є сумішшю одно- і двозаміщеного фосфатнокислого натрію (NаН2РО4 і Nа2НРО4). Перший слабо дисоціює і має властивості слабкої кислоти, другий має властивості слабкої основи.

Н2РО4– + ОН– ⇄ НРО42– + Н2О

НРО42– + Н+ ⇄ Н2РО4–

Білкова буферна система – протеїн/протеїнат нейтралізує кислоти і луги завдяки наявності амфотерних властивостей: з кислотами вони вступають у реакцію як основи, з основами – як кислоти.

РtСООН + ОН– ⇄ РtСОО– + Н2О

РtСОО– + Н+ ⇄ РtСООН

Гемоглобінова буферна система. Система гемоглобін-оксигемоглобін має буферну дію тому, що оксигемоглобін у 80 разів кисліший відновленого. Перехід окисленої форми в редуковану попереджує зсув рН крові в кислий бік під час контакту її з тканинами, де вона збагачується Н2СО3. Утворення оксигемоглобіну в легеневих капілярах попереджує зсув реакції крові в лужний бік за рахунок переходу СО2 з еритроцитів у плазму крові і утворення NаНСО3. Легені регулюють виділення СО2 і поглинання О2.

МІОГЛОБІН

У скелетних і серцевого м'язах знаходиться м'язовий гемоглобін, або міоглобін. Його простетічної група - гем - подібна гему молекули гемоглобіну крові, а білкова частина - Глобин - має меншу молекулярну масу, ніж білок гемоглобіну. Міоглобін людини пов'язує до 14% загальної кількості кисню в організмі. Він грає важливу роль у постачанні киснем працюючих м'язів.

МЕТОДИ ВИЗНАЧЕННЯ ВМІСТУ ГЕМОГЛОБІНУ

Для визначення вмісту гемоглобіну в крові запропоновано багато різних методів:

• газометричний – вимірювання кількості зв’язаного кисню (1 г Нв може приєднати 1,36 мл кисню);

• залізометричний – вимірювання рівня заліза в крові (вміст заліза в Нв складає 0,34 %);

• колориметричний – порівняння кольору розчину крові з кольором стандартного розчину.

Найбільшого розповсюдження отримали колориметричні методи, які базуються на колориметрії похідних Нв. Найпростішим і широко розповсюдженим методом у минулому була колориметрія солянокислого гематину, на якому оснований метод Салі. Він дуже простий і швидкий у користуванні, але похибка при визначенні ним Нв складає ± 30 %.

Як уніфікований метод застосовують гемоглобінціанідний метод із застосуванням ацетонціангідрину.

Принцип його полягає в тому, що гемоглобін окислюють в метгемоглобін червоною кровяною сіллю (залізосиньородистим калієм). Утворюється з ацетонціангідрином забарвлений ціанметгемоглобін (геміглобінціанід), який визначають фотоелектроколориметром. Інтенсивність його забарвлення пропорційна кількості Нв.

ПОНЯТТЯ ПРО ІМУНИТЕТ

Імунітет – це спосіб захисту організму від антигенних (живих тіл і речовин, які несуть на собі ознаки реакціями специфічними відносно них.

Розрізняють вроджений (видовий) і набутий імунітет. Набутий імунітет може бути отриманий природним шляхом або штучними (після щеплень).

І природний, і штучний імунітет може виникнути як активно, так і пасивно.

Набутий природний активний імунітет у людини може виробитися після перенесення певної хвороби. Природний пасивний імунітет виникає в дитини за рахунок антитіл, які вона одержує від матері.

Набутий штучний активний імунітет виробляється при щепленні вакцинами. Штучний пасивний імунітет – за рахунок введення готових антитіл.

Неспецифічний гуморальний імунітет захисту. Основну роль відіграють захисні речовини плазми крові, такі, як лізоцим, пропердин, інтрферон.

Лізоцим – білок, що має ферментативну та муколітичну активність і пригнічує ріст у великих концентраціях у гранулах поліморфоядерних лейкоцитів, у макрофагах легень. При руйнуванні цих клітин він потрапляє в позаклітинну рідину. Лізоцим є також у слизовій носа і кишківника, слині, сльозах. Думають, що він обмежує розмноження сапрофітів, які є в цих середовищах.

Пропердин – білковоподібна сполука, яка володіє бактерицидними і противірусними властивостями.

Інтерферон – глобулін плазми крові. Він швидко синтезується і виділяється, забезпечуючи противірусний захист ще до підвищення вмісту специфічних антитіл. Такими властивостями наділені деякі поліпептиди.

Неспецифічні клітинні механізми захисту. Зумовлені наявністю в крові лейкоцитів і їх фагоцитарною активністю. Здатність до фагоцитозу мають гранулоцити, моноцити, лімфоцити, тромбоцити. Найбільше виражена фагоцитарна активність у моноцитів і гранулоцитів. Ці клітини мають велику кількість лізосомальних ферментів, за допомогою яких розщеплюються захоплені частинки.

Специфічний гуморальний імунітет. Створюється В-лімфоцитами лімфатичних вузлів, мигдаликів та інших лімфоїдних органів. Тут при першій зустрічі з антигеном імунокомпетентні В-лімфоцити діляться. Частина дочірніх клітин перетворюється в клітини імунологічної пам’яті та розносяться по організму. Ті клітини, що залишилися в лімфоїдних органах, перетворюються на плазматичні клітини. Вони виробляють і виділяють у плазму крові антитіла. У виробленні антитіл беруть участь Т-хелпери. Повторна зустріч плазматичних клітин з антигеном супроводжується сильною і швидкою гуморальною відповіддю з різким зростанням вмісту в крові імуноглобулінів.

Специфічний клітинний імунітет. Тут основну роль відіграють імунокомпетентні Т-лімфоцити, які утворилися у тимусі й потрапили в кровотік. При контакті з антигеном деякі клітини проліферують. Одна частина дочірних Т-лімфоцитів зв’язується з антигеном і руйнує його. Ця реакція відбувається за участю Т-хелперів. Інша частина дочірніх лімфоцитів утворює групу так званих Т-клітин імунологічної пам’яті. Ці лімфоцити є довгоживучими; запам’ятовують з першої зустрічі антиген і впізнають його при повторному контакті. При цьому відбувається інтенсивна проліферація з утворенням великої кількості ефекторних Т-кілерів.

КРОВ У ВІКОВОМУ АСПЕКТІ

1. Кількість крові відносно маси тіла має виражену вікову залежність. У новонароджених вона складає в середньому 15 %, на першому році життя зменшується до 11 % і десь у період статевого дозрівання досягає рівня дорослих – 6-8 %. У людей похилого віку цей показник знижується ще більше.

У новонароджених, порівняно з дорослими, більша щільність і в’язкість крові.Більш низький вміст білка в крові дітей перших місяців життя обумовлений недостатьою функцією білково-синтезуючих систем організму.

У крові новонароджених рівень альбумінів дещо знижений, а кількість глобулінів, зокрема гама-, навпаки, підвищена. Високий рівень гама-глобулінів обумовлений тим, що в крові дитини містяться гама-глобуліни матері, які пройшли через плацентарний бар’єр. Протягом перших трьох місяців гама-глобуліни, отримані від матері, руйнуються, їх кількість знижується, але згодом починає поступово наростати, за рахунок утворення власних антитіл і досягають рівня дорослих у 3 роки.

У процесі старіння вміст білків істотно не змінюється.

Еритроцитарний склад крові. Вікові зміни спостерігаються як з кількістю, так і з якістю еритроцитів. У крові новонароджених є 5,9-6,7 Т/л еритроцитів. Слід відзначити, що серед них міститься багато молодих, ще не зовсім зрілих червоних кров’яних тілець – ретикулоцитів. Можуть появитися в невеликій кількості і нормобласти. Характерним є макроцитоз еритроцитів. Це свідчить про інтенсивне протікання процесів медулярного еритропоезу. Крім цього, можлива мобілізація екстрамедулярних вогнищ кровотворення в печінці і селезінці.

Одним із факторів, який визначає кількість червоних кров’яних тілець у період новонародженості є нестача кисню в час внутрішньоутробного розвитку та під час пологів. Після народження дитина починає отримувати достатню кількість кисню, тому зникає потреба в компенсаторному підсиленні еритропоезу. При цьому також спостерігається підвищене руйнування циркулюючих у крові дитини еритроцитів, а це, на фоні недостатності ферментних систем печінки, може привести до виникнення фізіологічної жовтяниці новонароджених.

До кінця першого року вміст еритроцитів зменшується і становить 3,9-4,8 Т/л. У подальшому кількість червоних кров’яних тілець наростає. Починаючи з 4 років, з появою перших ознак перетворення червоного кісткового мозку в жовтий, вміст еритроцитів не буде збільшуватись, залишаючись на одному рівні з дорослими.

При старінні кількість еритроцитів у крові змінюється мало.

Вікові зміни гемоглобіну. Для крові новонароджених характерним є підвищений вміст гемоглобіну. Але вже з перших днів після народження кількість гемоглобіну починає знижуватися і такий низький рівень залишається до кінця 1 року життя. Потім кількість гемоглобіну поступово збільшується.

Зниження кількості гемоглобіну, як і еритроцитів, у грудному віці явище фізіологічне (фізіологічна анемія), але погіршення умов життя може сприяти посиленню цього зниження і розвитку хвороби.

У дітей старших року кількість гемоглобіну поступово наростає відповідно до зміни вмісту еритроцитів.

У різні періоди онтогенезу можна виділити існування декількох типів гемоглобіну.

Так, у крові плода міститься примітивний гемоглобін та фетальний або ембріональний гемоглобін (НвF). До 12 тижнів внутрішньоутробного розвитку примітивний гемоглобін зникає. У цей час у плода знаходиться тільки фетальний гемоглобін. На 20 тиждень внутрішньоутробного розвитку він зменшується до 90 % і починає наростати гемоглобін дорослих (НвА). На момент народження НвF складає 70 %, а НвА – 30 %. Після народження спостерігається поступове зменшення фетального гемоглобіну. Так, на 20 тиждень він становить 10 %, на 25-5 %, у 1-2 роки – 2,5 %, а в дорослих – 0-1 %.

Між фетальним гемоглобіном і гемоглобіном дорослих є відмінності. Так, білкова частина гемоглобіну А має два поліпептидні ланцюжки α- і два ланзюжки β, а гемоглобіну F – два α- і два γ. Щодо функціональних відмінностей, то слід сказати, що фетальний гемоглобін має більшу спорідненість до кисню, ніж гемоглобін дорослих.

Лейкоцитарний склад крові у віковому аспекті. У крові новонароджених спостергаєтьсям збільшення кількості білокрівців. Цікаві зміни відбуваються з лейкоцитарною формулою. У перші дні 3 дні кількість нейтрофілів переважає над кількістю лімфоцитів. Потім має місце зниженння нейтрофілів і збільшення лімфоцитів. Це веде до так званого першого перехресту (десь на 5 день), тобто вирівнювання кількості нейтрофілів і лімфоцитів з подальшим наростанням лімфоцитів і зменшенням нейтрофілів, що зберігається на протязі перших років життя дитини. Малим вмістом нейтрофілів, а також недостатньою їх зрілістю пояснюється велика сприйнятливість дітей молодшого віку до інфекційних хвороб.

У лейкоцитарній формулі крові дітей перших днів життя спостерігається виражений зсув вліво.Зміни білої крові в новонароджених мають досить складний механізм. У крові матері до моменту народження дитини також спостерігається лейкоцитоз, переважання нейтрофілів і зсув лейкоцитарної формули вліво. Це дає підстави допускати, що склад білої крові дитини після народження в деякій мірі визначається стимуляторами лейкопоезу., що поступили через плацентарний кровообіг.

У подальшому зміни крові періоду новонародженості вважаються вторинними, і, очевидно, обумовлені такими факторами як згущення крові, розмоктування дрібних внутрішньотканинних крововиливів, що виникли під час пологів, рефлекторними впливами.

Протягом першого року життя кількість лейкоцитів хоча і дещо знижується, але все ж залишається підвищеною. У лейкоцитарній формулі зберігається помірний зсув вліво.

З віком спостерігається збільшення нейтрофілів і зменшення лімфоцитів. Десь у 5 років кількість цих форм лейкоцитів знову вирівнюється (другий перехрест). Після цього вміст нейтрофілів поступово збільшується, а лімфоцитів зменшується.

Вміст моноцитів у новонароджених коливається так, як і лімфоцитів. У крові дітей першого року життя спостерігається помірне збільшення моноцитів, а в подальшому їх незначне зменшення до рівня дорослих.

У похилому віці в кількості лейкоцитів та лейкоцитарній формулі не виявляється особливих змін.

Імуногенетичні особливості у дітей. Групові антигени системи АВО появляються в еритроцитах людини в ранньому періоді ембріонального розвитку. Їх знаходили в еритроцитах плода на другому місяці ембріонального життя. Рано сформувавшись, антигени А і В досягають найбільшої чутливості до відповідних антитіл на третьому році життя. Аглютинабельність еритроцитів новонароджених складає 1/5 аглютинабельності еритроцитів дорослих. Досягнувши максимуму, титр аглютиногенів еритроцитів протягом декількох десятиліть тримається на постійному рівні, а потім спостерігається поступове його зниження. Проте слід відзначити, що протягом всього індивідуального життя людини відбуваються лише кількісні зміни титрі антигенів, але не якісні.

Групові антитіла системи АВО починають появлятися в перші місяці після народження і досягають максимального титру приблизно в 10 років. Після цього титр антитіл тримається на відносно високому рівні протягом багатьох років, а потім відбувається його поступове зниження.

Зміни системи гемостазу в різні вікові періоди. До 4 місяця внутрішньоутробного розвитку ембріон практично не містить такого важливого фактора зсідання крові як фібриноген. Він появляється тільки на 5 місяці і то в дуже малих кількостях. У процесі розвитку плода вміст фібриногену поступово збільшується. Протромбін також з’являється лише на 5 місяці внутрішньоутробного розвитку і його кількість поступово наростає. Таким чином, концентрація факторів зсідання крові в період внутрішньоутробного розвитку дуже низька. У той же час чиники, які перешкоджають зсіданню містяться в значній кількості. Концентрація антикоагулянтів падає лише в момент народження.

Необхідно відзначити, що кількість факторів зсідання і протизсідання в крові плода не залежить від їх вмісту в організмі матері. Так, наприклад, у крові матері концентрація фібриногену в час вагітності дуже збільшена.

У новонародженого зсідання крові сповільнене. Особливо це виражено на другий день життя людини. Низька концентрація в крові новонароджених основних факторів зсідання крові визначається в значній мірі функціональною незрілістю печінки, недостатнім синтезом вітаміну К мікрофлорою товстою кишки.

Протягом першого року життя відбувається зростання концентрації в крові окремих факторів системи гемостазу, але рівня дорослих вона досягає тільки в час статевого дозрівання.

У процесі старіння спостерігається незначне збільшення кількості тромбоцитів, підвищення їх здатності до адгезії та агрегації, зростання концентрації фібриногену, розчинних фібриномономерних комплексів, активності фібринстабілізуючого фактору. Ці зміни, у людей похилого віку, ведуть до підвищеної зсідальної здатності крові.