Информационно-схематичный материал

1. Общая схема организации генома эукариот.

2. Схема топографии расположения структурных компонентов генома.

3. Перемещение транспозонов.

4. Перемещение ретротранспозонов.

5. Блочно-иерархичная организация строение регуляторного района генов эукариот.

6. Структура базального уровня регуляции активности гена.

7. Деацитилирование как один из факторов контроля экспрессии гена.

8. Родительский геномный импринтинг.

9. Инсуляторы.

10. Роль инсулятора может выполнять участок прикрепления к ядерному матриксу (МАR). При включении такого инсулятора два регуляторных района оказываются в различных доменах, и не способны взаимодействовать.

11. Строение промотора класса II.

12. Сборка преинициаторного комплекса в районе старта транскрипции гена (базальный промотор).

13. Схема транскрипции.

14. Этапы транскрипции на примере прокариот.

15. Инициация трансляции.

16. Схема позиционирования рамки считывания.

17. Формирование на мРНК 80S – рибосомы.

18. Схема эпицикла трансляции – шаг 1, шаг – 2.

19. Транслокация рибосом, формирование пептидной связи между пептидил тРНК и а.а.тРНК.

20. Конформационные изменения рибосом в ходе элонгации. Модель «смыкания-размыкания».

Лабораторное занятие № 10-11

«Молекулярные механизмы патологии и гибели клетки»

Контрольные вопросы.

Опухолевая трансформация клеток.

1. Характеристика «социального» поведения клеток в многоклеточном организме: индукция размножения гуморальными факторами, ФР, системы охраняющие геном.

2. Морфогенетические реакции нетрансформированных клеток: формирование микросреды (как клетки строят ткань), механизмы регуляции контактных реакций.

3. Морфогенетические реакции опухолево-трансформированных клеток (потеря фокальных адегизий и адгезий второго типа, формирование локомоторного фенотипа, аноикис).

4. Молекулярно-генетический анализ процессов опухолевой трансформации: 2-х ударная модель канцерогенеза (Knudson), классификация Кинзлера-Фогельштайна генов супрессии опухоли (хранители клеточного цикла, общего контроля).

5. Механизм действия генов супрессоров: Rb1, INK4A/ARF, BRCA 1 и 2, P53, ING1, Leu5/Rfp2.

6. Пути повреждения ГСО: делеции (потеря гетерозиготности), точковые мутации (сдвиг рамки считывания, нонсенс-мутации, мутации сайтов сплайсинга, миссенс-мутации, мутации промоторной части генов, мутации регуляторной области генов), метилирование.

7. Характеристика сигналов активирующих и ингибирующих трансформацию.

8. Альфафетопротеин. Метод избирательного подавления теломеразной активности.

Инволюция онтогенеза

1. Классификация источников герантогенеза: стохастические, онтогенетические, геном-зависимые, свободнорадикальный. Проявления старения на популяционном уровне.

2. Геном-зависимые источники: bcl-2, p53/ING1, HLA, Е(АПОЕ), «троянские гены» (per, tim, clk), «ленивые» гены, гены «реаниматоры».

3. Стохастические: роль 1-ой хромосомы, метилирование ДНК, гликозилирование белка и ДНК, накопление соматических мутаций, теория маргинотамии.

4. Свободнорадикальный источник старения.

5. Иммунологическая: «большие» часы организма («Биг-Бен»), роль желез внутренней секреции. Элевационная (онтогенетическая) модель старения. Старение и апоптоз.