Цитомегаловірус

За морфологічними і біологічними властивостями цитомегалові­рус (ЦМВ) схожий на вірус простого герпесу і вірус-Z, але відрізня­ється тривалістю репродукції (1—3 тиж), тому у нього менше вира­жена цитопатична дія.

Джерелом інфекції є тільки інфікована людина. Шляхи пере­дачі не зовсім з'ясовані. Інфекція передається через плаценту, під час пологів, вигодовування грудним молоком, статевих контактів, поцілунків, гемотрансфузій, повітряно-краплинним шляхом, через воду.

Хворіють переважно діти віком до 2 років і люди похилого віку, що зумовлено порушенням імунної відповіді.

Після проникнення в організм ЦМВ розмножується в епітеліаль­них клітинах внутрішніх органів і тривалий час у них персистує. ЦМВ уражає практично всі органи і тканини, спричинюючи без-симптомне носійство або захворювання з різноманітними клінічни­ми проявами. Особливою небезпекою є те, що ЦМВ уражає імуно-компетентні клітини і латентно в них персистує. Це призводить до імунопатологічних реакцій, внаслідок чого розвиваються гепатит, пневмонія, гемолітична анемія. Накопичення імунних комплексів (антиген—антитіло) у крові і тканинах призводить до появи ділянок запалення і некрозів. Різке збільшення кількості Т-супресорів зумов­лює імуноагресивну дію вірусу, а це спричинює розвиток пухлин.

ЦМВ-інфекція належить до TORCH-інфекцій, вона здатна ура­жати плід, тобто проявляє тератогенну дію. Природжена форма захворювання характеризується ознаками незрілості плода, жов­тяницею, збільшенням печінки і селезінки, пневмонією, різними ураженнями ЦНС (мікроцефалією, атрофією зорового нерва, олі­гофренією). Інфекція проявляється в 1 % новонароджених. Частіше має субклінічний перебіг, у тяжких випадках уражає мозок, печін­ку, нирки, легені, органи кровотворення, що призводить до леталь­ного наслідку.

У дорослих латентна інфекція може бути активована вагітністю, багаторазовими трансфузіями, трансплантацією органів, вживан­ням імунодепресантів, ВІЛ-інфекцією. Цитомегаловірусна інфекція виявляється у 90 % пацієнтів з імунодефіцитним станом.

Імунітет має гуморальний характер.

Основним матеріалом для дослідження є сеча, але можна відби­рати слину, спинномозкову рідину, біоптати нирок, секційний ма­теріал. Використовують мікроскопічний, вірусологічний і серологіч­ний методи.

Для специфічної профілактики розроблені живі вакцини, отри­мані з атенуйованих штамів вірусів. Є моновакцина і дивакцина (проти цитомегаловірусної інфекції та краснухи).

Для лікування використовують ганцикловір і фоскарнет, які пригнічують синтез вірусної ДНК. Як імуномодулятор використо­вують левамізол.

Вірус Епстейна—Барр

За морфологічними ознаками вірус Епстейна—Барр не відрізня­ється від інших герпесвірусів.

Цей збудник спричинює захворювання, яке називається інфек­ційним мононуклеозом. Джерелом інфекції є тільки інфіковані люди. Шляхи передачі — повітряно-краплинний та контактно-побутовий, але можливі трансмісивний і статевий.

Збудник потрапляє на слизові оболонки ротоглотки і носоглот­ки, проникає у регіонарні лімфатичні вузли, розмножується в них, виходить у кров і розноситься по організму. Вірус Епстейна—Барр лімфотропний. Розмножуючись у лімфатичних вузлах, мигдаликах, селезінці, він спричинює проліферацію (розростання тканин шля­хом поділу клітин) ретикулярних і лімфоїдних клітин з утворенням великих мононуклеарних форм. У печінці можуть утворюватися лімфоїдні клітинні інфільтрати. Запалення мигдаликів може вини­кати за рахунок вторинної бактеріальної мікрофлори.

Інкубаційний період при інфекційному мононуклеозі триває від 4 до 60 діб, найчастіше 7—10 діб. Для захворювання характерний поступовий розвиток: підвищення температури тіла, біль у горлі, порушення носового дихання, збільшення регіонарних лімфатич­них вузлів, збільшення мигдаликів, на яких з'являється наліт; збільшення печінки і селезінки. Якщо інфікування відбувається у ранньому дитячому віці, хвороба зазвичай має безсимптомний ха­рактер. Якщо інфікування відбувається у підлітковому віці і піз­ніше, розвивається інфекційний мононуклеоз. Пік захворюваності припадає на 15—20 років життя. Значно рідше виявляють хронічну персистенцію вірусу, що проявляється як реактивована хронічна ін­фекція, для якої характерна постійна загальна слабкість за відсут­ності або наявності змін лабораторних показників.

Збудник здатний спричинити злоякісну трансформацію клітин, що призводить до хвороб злоякісного росту: лімфоми Беркітта, кар­циноми носоглотки у чоловіків деяких етнічних груп Південного Китаю, саркоми Капоші у пацієнтів зі СНІДом.

Імунітет формується своєрідно. Віріони репродукуються в В-лімфоцитах. На поверхні В-лімфоцитів проявляється вірус­ний антиген МА. Т-кілери розпізнають цей антиген і знищують В-лімфоцити, уражені вірусом. Крім того, збільшується активність Т-супресорів, які пригнічують розмноження В-лімфоцитів, у тому числі і заражених. Після одужання з'являються Т-клітини імунної пам'яті, які знищують заражені В-лімфоцити з активованим латент­ним вірусом. Синтезуються також віруснейтралізуючі антитіла.

Для аналізу відбирають кров. Використовують мікроскопічний, серологічний і молекулярно-генетичний методи.

Специфічна профілактика і специфічні засоби терапії не розро­блені.