Онковіруси

Про роль вірусів у переродженні нормальної клітини у пухлинну висловлювались багато вчених ще на початку XX ст. Перші успішні дослідження були зроблені в 30-х роках, коли були виявлені віру­си, що спричинювали фіброму, папілому, рак молочної залози у тва­рин. Наукову вірусно-генетичну теорію про роль вірусів у розвитку пухлин обґрунтував радянський вчений Л.О. Зільбер у 1945—1961 роках.

Суть його теорії полягає в тому, що генетична інформація (ну­клеїнова кислота вірусу) проникає в клітину людини чи тварини й інтегрує в її геном. Інтегрована вірусна нуклеїнова кислота на­зивається провірусом. Наявність провірусу призводить до мутації клітини, розмноження якої вже не контролюється організмом. Вва­жають, що нуклеїнова кислота деяких вірусів проявляє властивості онкогену.

На сьогодні існують 2 основні теорії походження пухлин: теорія онкогену і теорія провірусу.

Вважають, що онкогенні властивості характерні для ДНК-вірусів, а також для тих РНК-вірусів, у геномі яких є фермент зво­ротна транскриптаза, під дією якого на РНК за законом комплемен-тарності синтезується ДНК. У геном людської або тваринної клітини може інтегрувати тільки ДНК.

Теорія онкогену стверджує, що в геномі клітин деяких осіб є інтегрована ДНК вірусу, яка несе інформацію про злоякісне пере­родження і утворення пухлини. Ця ДНК (або її частина) передаєть­ся від батьків нащадкам і міститься в клітинах ембріона. Гени, що несуть цю інформацію, можуть не проявитися, оскільки чужорідні гени в організмі перебувають у рецесивному стані і їх прояв (експре­сія) контролює ген людини.

Фактори ендогенного або екзогенного походження, що пригні­чують захисні механізми макроорганізму, можуть спровокувати експресію цих генів. До таких факторів відносять радіаційне й уль­трафіолетове опромінення, хімічне забруднення довкілля, деякі лі­карські та дезінфекційні засоби, а також фактори, що пригнічують нервову систему (стреси, перевтома) тощо.

Теорія провірусу стверджує, що нуклеїнова кислота вірусу піс­ля інтеграції в геном клітини порушує її регуляторну функцію. Ві­русна інформація в цьому разі може передаватися як вертикально (від батьків до нащадків), так і горизонтально — від однієї особи до іншої. Під впливом різних факторів інтегрований провірус може спричинити пухлинну трансформацію клітини.

Ці теорії враховують роль вірусів, а також вплив зовнішніх фак­торів як додаткову причину розвитку пухлинних процесів.

До онкогенних ДНК-вірусів належать 13 сероваріантів аденові­русів, які в експерименті на хом'ячках 100 % призводять до утво­рення саркоми. Паповавіруси (папіломавіруси і поліомавіруси) спричинюють доброякісні пухлини (бородавки) у людей і тварин. Серед герпесвірусів такі властивості мають вірус саркоми приматів, вірус Епстейна—Барр, що спричинює назофарингеальну карцино­му у людей.

РНК-онкогенні віруси належать до родини ретровірусів. Вони здатні спричинювати карциному молочних залоз мишей, щурів, лейкоз і саркому у щурів, котів, мавп і, можливо, у людей.

Герпесвіруси

Віруси герпесу об'єднані в родину Herpesviridae ( від грец. herpes — повзучий). За даними ВООЗ (1994), захворюваність і смертність від хвороб, спричинених герпесвірусами, посідає НІ—IV місце в структурі загальної захворюваності і смертності населення.

У країнах Європи захворювання, зумовлені вірусом простого гер­песу, посідають II місце (16 %) після грипу, а серед захворювань, що передаються статевим шляхом, — II місце, поступаючись лише три-хомоніазу. На генітальний герпес хворіють від 6 до 10 % населення високорозвинених країн, в Україні цей показник становить 0,5—2 % дорослого населення. В онкологічних хворих герпетична інфекція проявляється у 45—50 % випадків, а при ВІЛ-інфекції — в 49—90 % . Це пов'язано з тим, що імунодефіцитний стан спричинює реактива-цію герпесвірусів, які в організмі перебувають в латентному стані.

Всі герпесвіруси морфологічно дуже схожі між собою, вони нале­жать до складних вірусів (мал. 46). Геном їх представлений двонит-ковою молекулою ДНК, нуклеокапсид має ку­бічний тип симетрії. Між капсидом і супер-капсидом розміщена волокниста оболонка. ДНК різних герпесві­русів також має високу гомологію, що утруд­нює їх диференціацію методом ДНК-зондів.

Відрізняються гер­песвіруси за антиген­ною структурою. Значна частина герпесвірусів здатна спричинити гострі латентні інфекції, а також проявляти онкогенні властивості як для тварин, так і для людей.

Всі герпесвіруси відносно нестійкі в навколишньому середови­щі, швидко інактивуються детергентами (мийними засобами) і роз­чинниками (спиртом, ефіром).