Збудник чуми

Збудник чуми (Yersinia pestis;) належить до родини Enterobacteriaceae. Він був від­критий в 1894 році А. Ієрсеном у Гонконгу, і весь рід було названо на його честь (1944).

Значний вклад у вивчення епідеміології чуми внесли наші видат­ні співвітчизники: Д.С. Самойлович перший у Європі, ще у XVIII ст., зробив намір виділити збудника чуми із організму хворого і запро­понував щеплення проти чуми; 1.1. Мечников у 1911 році очолював роботу протичумних загонів в Астраханській губернії; Д.К. Забо­лотний неодноразово брав участь у ліквідації спалахів чуми на тери­торії Китаю; В.А. Хавкін створив першу ефективну вакцину проти чуми, присвятив своє життя ліквідації чуми на території Індії, за що вдячні жителі спорудили йому пам'ятник у Бомбеї.

У минулому чума була грізним лихом людства, якому відомі три пандемії чуми.

Найбільш великий спалах чуми у XX ст. був зареєстрований у Північній Африці в 40-і роки. З 1958 до 1979 року зареєстрова­но 47 тис. випадків чуми. Активні осередки чуми збереглися в Азії (В'єтнам, Індія, Індонезія та ін.), Південній та Центральній Амери­ці (Бразилія, Перу, Еквадор, СІЛА, Канада), Африці (Конго, Танза­нія, Кенія та ін.).

Морфологія. Y. pestis мають вигляд коротких овоїдних полі­морфних (у вигляді колбочок, ниток) паличок завдовжки 1—2 мкм, завтовшки 0,3—0,7 мкм (мал. 24). Спору не утворюють, утворюють ніжну капсулу білкової природи, не­рухливі, грамнегативні. У разі фар­бування метиленовим синім чітко проявляється біполярне забарвлення (клітини бактерій більш інтенсивно забарвлені на полюсах).

Культивування. У. pestis — аеро­би, не вибагливі до поживних серед­овищ, добре ростуть на МПА і МПБ, але краще — за навності стимуля­торів росту: крові та її препаратів, лізату культури сарцин. Ростуть У. pestis за температури 27—28 °С, рН 6,9—7,1. У рідкому поживному середовищі У. рея^в утворює пухку плівку, від якої опускаються нитки, що нагадують сталактити, на дні — пухкий осад, бульйон залишається прозорим.

На щільних поживних середовищах вірулентні штами утворю­ють колонії у R-формі. Розвиток R-колоній проходить три стадії: че­рез 10—12 год утворюються безбарвні пластинки — стадія "битого скла", через 18—24 год центр колонії стає випуклим, жовтуватого або буруватого кольору, а навколо нього утворюється ніжна зона у вигляді мережива з фестончастими краями — стадія "мережаних хустинок". Через 40—48 год настає стадія дорослої колонії — чітко виражений бурий центр і периферична зона — стадія "ромашки".

Ферментативна активність. У Y. pestis добре виражені сахаролітичні властивості. Вони розщеплюють вуглеводи (мальтозу, галакто­зу, маніт і ін.) до кислоти без газу. Протеолітичні властивості вираже­ні слабо — вони не розріджують желатин, не спричинюють зсідання молока, не утворюють індолу, деякі штами утворюють H₂S.

Антигенна структура. У Y. pestis виявлені соматичні О-антигени, схожі на антигени Y. enterocolitica і Y. pseudotuberculosis, а також капсульний антиген F1 (фракція 1), білковий V-антиген (міститься у цитоплазмі) і ліпопротеїновий W-антиген (у поверхневій мембра­ні). Але Y. pestis у антигенному відношенні однорідні.

Резистентність. Збудники чуми стійкі в навколишньому серед­овищі. У трупах людей і тварин, що померли від чуми, вони зберіга­ються більше року, під час заморожування і розморожування не ги­нуть; на білизні, одязі, що забруднені виділеннями хворих, а також у мокротинні зберігаються декілька тижнів (білок і слиз захищають їх від висихання). Сонячне проміння, висушування, висока темпе­ратура, дезінфекційні засоби діють згубно. За температури 100 °С гинуть миттєво, за 60 °С — протягом 1 год; під дією 70 % спирту, 5 % розчину фенолу, 5 % розчину лізолу та деяких інших дезінфек­тантів гинуть через 5—20 хв.

Фактори патогенності. Y. pestis є найбільш агресивною серед усіх бактерій, тому і спричинює найбільш тяжке захворювання. Основною причиною високої сприйнятливості до чуми є здатність збудників пригнічувати фагоцитоз, що сприяє швидкому і безпере­шкодному їх розмноженню. Основні фактори патогенності проявляють таку дію:

—  фімбрії адгезії сприяють прикріпленню до чутливої клітини і проникненню в неї;

—  V-W-антигени забезпечують розмноження збудника всереди­ні макрофагів;

—  капсула, білки поверхневої мембрани пригнічують фагоци­тоз;

—  "мишачий" токсин блокує окисно-відновні процеси у мітохон-дріях клітин серцевого м'яза, печінки, судин, уражає тромбо­цити (порушує процеси згортання крові);

—  ендотоксин (ліпополісахарид) проявляє токсичну й алергізу-вальну дію;

—  ферменти агресії: фібринолізин і плазмокоагулаза забезпечу­ють інвазивність, нейрамінідаза сприяє адгезії (звільняє ре­цептори клітин макроорганізму для Y. pestis).

Особливості епідеміології. Чума — зоонозна інфекція. Джерелом чуми у природі є гризуни. Описані епізоотії у 300 видів гризунів, які поширюються серед них через укус бліх (їх виділено 90 видів). В ор­ганізмі бліх Y. pestis розмножуються у травній трубці і виділяють­ся з екскрементами бліх, а також з кров'яною пробкою, яку блоха відригує під час укусу своєї жертви. Зараження людей відбувається через укус бліх (трансмісивний механізм передачі), під час контакту із заразним матеріалом, повітряно-краплинним і (рідко) аліментар­ним шляхом.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний пе­ріод триває від декількох годин до 1—3 діб, максимально, у осіб, які були вакциновані,— до 6 діб. Збудник проникає через слизові оболонки, мікротравми на шкірі у регіонарні лімфатичні вузли, в яких швидко розмножується, внаслідок чого розвивається запа­лення, лімфатичні вузли збільшуються у розмірі від лісового го­ріха до курячого яйця і навіть до 10 см у діаметрі. Такі лімфатич­ні вузли називають бубонами. Найчастіше трапляються пахові та стегнові бубони, рідше — шийні, навколовушні, підщелепні. Бубо­ни різко болючі навіть у спокої, спаяні з підшкірною клітковиною. Інтоксикація організму відбувається за рахунок як мікробних ток­синів, так і продуктів розпаду власних тканин. З лімфатичних вуз­лів мікроби проникають у кров, розвивається сепсис, уражаються кровоносні судини, у багатьох органах утворюються крововили­ви, що призводить до порушення їх функції. Хвороба починаєть­ся гостро — висока температура тіла з ознобом, сильний головний біль, біль у м'язах, блювання, обличчя гіперемійоване, очі неначе наливаються кров'ю, язик набухає, мова стає нечіткою. Стан хво­рого з хиткою ходою, нечіткою мовою, гіперемованим обличчям, кон'юнктивітом нагадує поведінку сп'янілого. Згодом обличчя темніє, під очима з'являються темні кола ("чорна смерть"), риси обличчя загострюються, воно виражає страждання і жах (fades pestica). Спочатку хворий перебуває у пригніченому стані, який переходить у збуджений з мареннями і знепритомненням за кілька годин до смерті. Хвороба триває 2—4 дні. Нічим не стримуване розмноження і поширення збудника через кров по всьому організму повністю пригнічує імунну систему і призводить (за відсутності лікування) до загибелі хворого.

Крім загальних проявів розвиваються місцеві ураження, які визначають клінічну форму хвороби. Розрізняють бубонну, шкірну (частіше шкірно-бубонну), легеневу, кишкову і септичну форми чуми. Найбільшу небезпеку для хворого і оточуючих створює легенева форма. Хвороба розвивається надто швидко — озноб, висока температура тіла, біль у боці, сухий кашель, який згодом переходить у кашель з кров'янистим мокротинням, призводять до виділення у повітря величезної кількості збудника.

Шкірна форма. На місці проникнення збудника розвивається пляма червоного кольору, потім вузлик, далі пухирець, наповнений прозорою рідиною, яка згодом мутніє, а за наявності крововиливу — темніє. Пухирець перетворюється на виразку з жовтим твердим дном, краї якої нерівні й обмежені багряним валом. Виразка дуже болюча, заживає повільно і залишає грубі рубці. Шкірна форма часто переходить у шкірно-бубонну.

Кишкова форма супроводжується профузною діареєю з рясним виділенням крові, слизу, сильним болем у животі. Ця форма трапляється рідко і без своєчасного лікування закінчується летально.

Первинно-септична форма характеризується ранньою тяжкою інтоксикацією, численними крововиливами в шкіру і слизові оболонки, в тяжких випадках — кровотечею з нирок, кишечнику, блюванням кров'ю, можливий розвиток чумного менінгіту.

Широке використання антибіотиків може призвести до зміни клінічної картини, появи стертих і атипових форм захворювання.

Тільки при бубонній формі без лікування можливе одужання — у 25 % захворілих. Всі інші форми швидко призводять до летального наслідку.

Імунітет постінфекційний стійкий, пожиттєвий. Т-лімфоцити і фагоцитоз забезпечують надійний клітинний імунітет.

Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є пунктат із бубону або його виділення, мокротиння, кров, випорож­нення.

Для діагностики використовують мікроскопічний, бактеріоло­гічний, серологічний і біологічний методи; для ретроспективної діа­гностики — алергійну пробу з пестином.

Під час бактеріологічного методу виділяють чисту культуру збудника й ідентифікують за культуральними, морфологічними, біохімічними ознаками, відношенням до чумного фага.

Для виявлення антигенів і антитіл у досліджуваному матеріа­лі проводять РПГА, а також реакцію ІФА.

Алергійну пробу ставлять внутрішньошкірно. Результат врахову­ють через 24—48 год. Реакцію вважають позитивною, якщо на місці введення пестину утворюється інфільтрат і гіперемія не менша ніж 10 мм у діаметрі.

У разі біологічного методу заражають морську свинку нашкірно, підшкірно або внутрішньоочеревно.

Принципи профілактики. Специфічну профілактику проводять живою атенуйованою вакциною із штаму ЕУ. її можна вводити на­шкірно, внутрішньошкірно або підшкірно. Суху вакцину випуска­ють у таблетках і використовують перорально. Вакцинують людей, що перебувають у ендемічних осередках, а також медичних пра­цівників, які проводять роботу зі збудником. Поствакцинальний імунітет формується на 5—6-у добу після щеплення і зберігається протягом 11—12 міс. Для його оцінки (а також для виявлення постінфекційного імунітету і ретроспективної діагностики) викорис­товують внутріїнньошкірну алергійну пробу з пестином.

Лікування проводять антибіотиками: стрептоміцином, левомі­цетином, тетрацикліном. У разі своєчасного лікування смертність знижується при бубонній формі чуми на 100 %, при легеневій — на 5—10 %. Для лікування бубонної форми використовують антимі­кробну сироватку, при інших клінічних формах вона не ефективна.