Атипичные формы

Синкопальная - составляет 10-20 % всех случаев. Отмечается резкое падение АД, отсюда бледность и серо-пепельный цвет кожных покровов и слизистых. Сознание отсутствует. Коллапс на протяжении нескольких часов. У спасенных сохраняются адинамия, сонливость.

Эйфорическая - наблюдается при длительном воздействии окиси углерода в небольших концентрациях. Отравленные возбуждены и могут совершать немотивированные поступки. В дальнейшем сознание утрачивается, появляются расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Особенности клинических проявлений при поражении хлорцианом

Хлорциан (ClCN) как отравляющее вещество впервые был применен в период первой мировой войны в октябре 1916 г. французскими войсками. Хлорциан – бесцветная прозрачная жидкость, кипит при 12,6^о С и замерзает при –6,5^о С. Обладает раздражающим запахом (запах хлора). Плотность пара по воздуху 2,1. Токсические свойства хлорциана характеризуются: начальная раздражающая концентрация составляет 0,002 мг/л, непереносимая - 0,06 мг/л.

Отравления, вызванные хлорцианом, имеют некоторые особенности. Наряду с общетоксическим действием, характерным для всех цианидов, наблюдается выраженное действие на дыхательные пути, напоминающее поражение ОВ удушающего действия. В момент контакта с ним наблюдается раздражение дыхательных путей и слизистых глаз. При высоких концентрациях развивается типичная для цианидов картина острого отравления. При тяжелом течении отравления хлорцианом, из-за его удушающего действия, по истечении скрытого периода может развиться токсический отек легких.

Заключение по вопросу. При изучении патогенеза поражений цианидами и монооксидом углерода студент должен понимать:

• Механизм биологического окисления.

• Процесс синтеза АТФ, роль НАД и ФАД.

• Значение активированного кислорода в биологическом окислении.

• Роль дыхательных ферментов в развитии тканевой гипоксии при отравлении цианидами.

• Механизм образования карбоксигемоглобина при отравлении СО.

• Обратить внимание студентов, что поражения ОВ общеядовитого действия не ограничиваются синильной кислотой и монооксидом углерода.

Учебный вопрос. Основные методы антидотной терапии, при поражении цианидами

Антидоты. Симптоматическая терапия

Принципы терапии поражений синильной кислотой исходят из механизма действия яда и сводятся к следующим направлениям:

1. Применение лекарственных препаратов, способных связывать свободную синильную кислоту. Эта группа объединяет два типа соединений: вещества, вступающие в непосредственное соединение с синильной кислотой (препараты кобальта, углеводы), и вещества, вызывающие в организме образование соединений, легко вступающих в контакт с цианидами (метгемоглобинообразователи).

2. Назначение веществ, которые могут переводить синильную кислоту в неактивное состояние, но которые вследствие медленного развития антитоксического эффекта не могут быть использованы в качестве основного антидота (тиосульфат натрия).

3. Использование веществ, способных акцептировать водород, который в форме протона накапливается в митохондриях, что является одной из причин торможения процессов биологического окисления (метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота).

4. Применение веществ, акцептирующих электроны, накопление которых происходит в митохондриях при отравлениях синильной кислотой одним из представителей этой группы является гидрохинон.

5. Стимуляция цианрезистентного дыхания (оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация).