1. Гликозилирование белков и днк

Моносахара (Д-глюкоза или Д-галактоза) способны создавать ковалентные связи (сшивки) внутри белковых молекул и связывать различные белки между собой.

Увеличение количества связей в коллагене приводит:

• Снижению эластичности коллагеновых волокон;

• Утолщению базальных мембран;

• Сужению артерий, уменьшению сосудистого кровотока;

• Снижению гибкости сухожилий.

2. Репарация днк и старение

Повреждения ДНК с возрастом может быть результатом снижения эффективности систем ее репарации.

Повреждения ДНК возникают под влиянием

• ультрафиолетового света,

• ионизирующей радиации,

• действия нитрозосоединений.

3. Изменения структуры и функции генов при старении

При старении может изменяться не только структура генов, но и направление их функционирования. С возрастом в соматических клетках накапливаются не только мутации, но и хромосомные перестройки.

Апоптоз и продолжительность жизни

Апоптоз (греч. «листопад») – процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от частей, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть.

В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала.

Старение, с точки зрения академика Скулачева В. П., – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. По мнению ученого, старость – это болезнь, которую можно и нужно лечить, программу старения организма можно вывести из строя и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь.

Физиологические механизмы старения

Ограничение калорийности питания и старение

Установлено, что именно общее снижение потребления калорий, а не какого-либо ингредиента пищи определяет геропротекторный эффект голодания.

В механизмах увеличения продолжительности жизни при ограничении калорийности питания основную роль играют факторы:

• замедление роста,

• уменьшение содержания жира в теле,

• замедление нейроэндокринных или иммунологических возрастных сдвигов,

• увеличение репарации ДНК,

• изменения скорости биосинтеза белков,

• снижение температуры тела и основного обмена,

• ослабление окислительного стресса.

Для морфологических изменений в органах и тканях характерны:

• Гетерохронность - различия во времени наступления возрастных изменений в тканях, органах и системах.

• Гетеротопность - выраженность морфологических пересроек неодинакова для разных органов и для разных тканей одного и того же организма.

• Гетерокинетичность - развитие морфологических изменений в органах и тканях с различной скоростью.

• Гетерокатефтенность - разнонаправленность возрастных морфологических изменений, связанная с подавлением функциональной активности одних клеток и стимуляцией других структурных элементов.

Физиологическое старение - естественное начало и постепенное развитие старческих изменений, характерных для данного вида и ограничивающих способность адаптироваться к окружающей среде.

Преждевременное старение - возрастные изменения наступают раньше, чем у людей соответствующего возраста.