90 % Хворих на га повністю одужують, у решти з’являються залишкові явища — гепатофіброз, астеновегетативний (постгепатитний) синдром.

Прогноз сприятливий. Летальність не перевищує 0,04 %.

Діагностика. Діагноз ГА встановлюють на підставі епідеміологічних даних (розвиток хвороби після контактування з хворим на ГА або перебування у не­сприятливому районі у період, який відповідає інкубаційному ГА), клінічних симптомів (циклічний розвиток хвороби з виникненням характерних синдромів) і результатів лабораторних досліджень.

Найбільш постійним лабораторним показником, який підтверджує наявність гепатиту (цитолітичного синдрому), є підвищення активності печінково-клітин­ного ферменту АлАТ у 10 разів і вище. Підвищення активності АлАТ відбуваєть­ся вже у продромальний (переджовтяничний) період і зберігається у розпал хво­роби. Нормалізація показників відбувається після згасання клінічних симптомів хвороби.

Раннім показником порушення пігментного обміну є виявлення уробіліноге- ну і жовчних пігментів у сечі. Підвищення вмісту білірубіну в крові спостерігають при жовтяничній формі переважно за рахунок його зв’язаної фракції. Для ГА ха­рактерні зміни білково-осадових проб — підвищення тимолової проби. У розпал хвороби виявляють лейкопенію, нейтропенію, відносний лімфо- і моноцитоз, нормальну або зменшену ШОЕ.

Для верифікації діагнозу ГА застосовують серологічні методи (РІА, ІФА тощо) шляхом виявлення в крові анти-НАУ-І§М у продромальний період і період роз­палу хвороби. Анти-НАУ-І§0, що їх виявляють у період реконвалесценції, мають анамнестичне значення.

Лікування. Більшість хворих на ГА не потребують активних лікувальних заходів, їм треба створити сприятливі умови для функціонування ураженої печін­ки —- це щадний режим і раціональне харчування. У період розпалу хвороби по­казаний постільний режим. З поліпшенням самопочуття режим поступово роз­ширюють, обмежуючи фізичну активність. Дієта передбачає їжу високої енерге­тичної цінності (відповідно до фізіологічної норми), що містить повноцінні білки, жири (за винятком тяжкоперетравлюваних: баранячого, свинячого, яловичого) і вуглеводи. Несприятливо

діють на печінку гострі приправи, маринади, гриби, часник, копченості. Об’єм рідини (у тому числі й мінеральні води) має становити

3 л на добу. У раціон рекомендується додавати свіжі овочі, фрукти, соки, віта­міни. Протягом 6 міс. після перенесеної хвороби обмежують фізичні навантажен­ня, дотримуються дієти, тому що клінічне одужання випереджує патоморфологіч- не відновлення печінкової тканини.

При формах середньої тяжкості і тяжкій проводять дезінтоксикаційну тера­пію. У період реконвалесценції призначають метаболічну терапію, комплекс віта­мінів (групи В, С, жирозчинні А, Е), а також гепатопротектори (карсил, легалон, есенціале тощо), за показаннями — спазмолітики, жовчогінні препарати (холекі- нетики).

Профілактика. Проводять комплекс санітарно-гігієнічних і протиепі­демічних заходів. Інфіковані особи підлягають ізоляції на 28 днів. Контактних пацієнтів спостерігають і лабораторно обстежують протягом 50 днів. У осередках проводять дезінфекцію.

За епідеміологічними показаннями проводять імунопрофілактику ГА за допо­могою донорського імуноглобуліну (ОІоЬшпап). Препарат уводять одноразово внутрішньом’язово не пізніше 10—14-го дня після контактування з хворим. За­хисна дія пасивної імунізації обмежується 3—5 міс. Для профілактики ГА засто­совують комерційний імуноглобулін з відомим умістом специфічних антитіл до вірусу ГА.

У регіонах із високим показником захворюваності на ГА досить успішно за­стосовують активну імунізацію. Вакцинопрофілактику проводять також особау які виїздять в епідеміологічно несприятливі регіони, інактивованими вакцинами: (Наугіх, Атахіт), що забезпечує імунітет на 10 років і довше.

СИРОВАТКОВИЙ ГЕПАТИТ, АБО ГЕПАТИТ В (НЕРАТІТІ8 В)

Гепатит В (ГВ) — антропонозна вірусна інфекція з гемоконтактніс.. механізмом інфікування, перебігає з переважним ураженням печінки і різно­манітними проявами — від вірусоносійства до прогресивних форм гепатиту з роз­витком гострої печінкової недостатності, цирозу печінки і печінково-клітинного раку.

Етіологія. Збудник гепатиту В — кераШіз В уігиз (НВУ) — ДНК-умісний вірус (віріон — частинка Оапс) має ліпопротеїдну оболонку і нуклеокапсид. складну антигенну структуру. Поверхневий антиген — НВ$А§ — міститься в лі- попротеїдній оболонці вірусу, серцевинний (соге) антиген — НВсА§ — у ядрах і перинуклеарній зоні гепатоцитів (відсутній у крові). У склад нуклеокапсиду НВУ також входить е-антиген — НВеА§. Його поява в крові відображує ДНК-поліме- разну активність і вказує на реплікативну активність збудника, підтверджуючи наявність НВсА§ у гепатоцитах. Особи з НВеА§ в крові є найнебезпечнішими з епідеміологічної точки зору. Персистенція НВеА§ більше ніж 3—4 тиж. від почат­ку хвороби може свідчити про перехід гепатиту в хронічну форму.

Збудник стійкий у зовнішньому середовищі, інактивується під час автоклаву- вання (30 хв), стерилізації сухою парою (160 °С, 60 хв).

Епідеміологія. Збудник ГВ — антропонозна вірусна інфекція з гемокон- тактним (нетрансмісивним) механізмом зараження.

Джерелом інфекції є хворі на гострі і хронічні форми ГВ. При гострій формі хворий стає заразним із середини інкубаційного періоду, увесь продромальний (переджовтяничний) і період розпалу до повної санації організму від збудника. Після перенесеної хвороби можлива тривала персистенція вірусу. Найбільш епі­деміологічно небезпечними є хворі з безсимптомними формами ГВ, особливо носії вірусу з хронічним перебігом хвороби. Окрім того, усі варіанти маніфестної хронічної інфекції, включаючи цироз печінки, можуть супроводжуватися пожит- тєвою персистенцією НВУ і бути небезпечними як джерело зараження.

Механізм зараження ГВ — нетрансмісивний гемоконтактний, відбувається природним і штучними шляхами. Основним чинником передачі при ГВ є НВУ- умісна кров, причому для зараження достатньо мінімальної інфекційної дози вірусу (107 на 1 мл крові). НВУ може бути виявлений в інших біологічних рідинах і тканинах.

Природними шляхами зараження є статевий і вертикальний.

Статевий шлях реалізується під час статевих контактів з інфікованими парт­нерами.

Вертикальна передача вірусу ГВ відбувається переважно під час пологів, у 5 % випадків — внутрішньоутробно. За наявності у матері реплікативної фази інфек­ції ризик зараження дітей значно підвищується.

Можлива побутова гемоконтактна передача інфекції — у сімейних осередках

активним джерелом інфекції (контакт з кров’ю у разі використання загальних приборів для гоління, ножиць, зубних щіток, гребінців).

У поширенні ГВ суттєве значення мають штучні (артифіціальні) шляхи пере­дачі вірусу, до яких належить переливання крові та її компонентів. Зараження ГВ можливе у ході хірургічних операцій, під час стоматологічних, гінекологічних, інструментальних лікувально-діагностичних маніпуляцій, різноманітних паренте­ральних процедур, якщо їх проводять недостатньо простерилізованим інструмен­тарієм багаторазового використання, контамінованим кров’ю. Значно збільшила­ся і стала превалювати частка зараження ГВ унаслідок парентерального уведення наркотиків та їх сурогатів.

Сприйнятливість до вірусу ГВ висока. До груп високого ризику зараження належать реципієнти донорської крові — хворі на гемофілію, інші хворі гемато­логічного профілю, пацієнти із центрів хронічного гемодіалізу, трансплантації органів і тканин, хворі з хронічною недугою, які отримують різноманітну медичну допомогу (хворі на ВІЛ-інфекцію/СНІД, туберкульоз, онкологічні захворювання тощо). Групою ризику є діти 1-го року життя, зараження яких відбувається або від хворої матері, або внаслідок медичних маніпуляцій. Інфекцію реєструють у різних вікових групах — в осіб середнього і старшого віку у зв’язку з ятрогенним інфіку­ванням за наявності супутніх захворювань, у підлітків і осіб молодого віку у зв’язку з поширенням наркоманії.

ГВ є однією із найнебезпечніших професійних інфекцій працівників медич­них закладів, які безпосередньо контактують із кров’ю, — хірурги, акушери, сто­матологи, лаборанти, персонал центрів гемодіалізу і служби крові, медичні сестри та ін., серед яких ризик професійного зараження НВУ становить 10—20 %.

Сезонні коливання захворюваності для ГВ не характерні.

Клінічна картина. Виокремлюють гострий гепатит — субклінічна, без- жовтянична, жовтянична (з переважанням цитолізу або холестазу) форми; го­стрий ГВ з холестатичним синдромом, а також ациклічними прогресивними фор­мами: блискавичний (фульмінантний, злоякісний) гепатит. За тяжкістю хвороби виділяють легку, середньої тяжкості і тяжку форми. Хронічна форма НВУ-інфек- ції включає хронічний ГВ — фаза реплікативна й інтегративна різного ступеня активності, цирроз печінки, гепатоцелюлярну карциному.

У перебігу хвороби виокремлюють такі періоди: інкубаційний, продромаль­ний (переджовтяничний), жовтяничний і період реконвалесценції.

Тривалість інкубаційного періоду становить від 50 до 180 днів, продромально- го (переджовтяничного) — у середньому 4—10 днів, рідше збільшується до З—

тиж., має різноманітні прояви. Інтоксикація і диспептичні явища виражені по­мірно. Можливий астеновегетативний варіант продромального періоду, спостері­гають загальну слабість, нездужання, підвищену втомлюваність, сонливість, запаморочення. Інколи виникають біль у суглобах, який посилюється вночі, ви­сипання на шкірі (уртикарні).

Наприкінці переджовтяничного періоду збільшуються печінка і селезінка, темніє сеча і знебарвлюється кал. Під час лабораторного дослідження в сечі вияв­ляють уробіліноген, іноді жовчні пігменти, у крові — підвищення активності АлАТ, наявність Н ВкАа Тривалість жовтяничного періоду становить 2—6 тиж. з коливаннями від де­кількох днів до декількох місяців. Виділяють фази зростання, максимального роз­витку і згасання жовтяниці. Спочатку жовтяниця з’являється на склерах, слизові; : оболонці ротової порожнини в ділянці твердого піднебіння, пізніше зафарбовуєть­ся шкіра. Інтенсивність жовтяниці відповідає ступеню тяжкості хвороби. У це:: період з’являються симптоми інтоксикації: загальна слабість, дратівливість, біль голови, поверхневий сон, погіршення апетиту до анорексії при тяжких формах нудота, іноді блювання. Хворих турбує тяжкість у правому підребер’ї і надчерев': особливо після їди. Інколи спостерігають свербіж шкіри, пов’язаний з холестатич- ним компонентом. Синдром інтоксикації супроводжується артеріальною гіпотен­зією, приглушеністю серцевих тонів, на висоті жовтяниці можлива брадикардія.

Язик укритий білим або бурим нальотом. Спостерігають гепатомегалію, часто спленомегалію, пальпація печінки помірно болюча, консистенція еластична, по­верхня гладенька. Зменшення розмірів печінки на тлі прогресивної інтоксикації жовтяниці часто вказує на розвиток гострої печінкової недостатності.

Фаза згасання жовтяниці переважно довша за фазу наростання, характери­зується поступовим поліпшенням стану хворих і відновленням функціональних печінкових показників.

У період реконвалесценції (2—12 міс.) симптоми хвороби зникають, проте тривало зберігаються астеновегетативний синдром, відчуття дискомфорту в пра­вому підребер’ї. Можливий розвиток рецидивів хвороби з характерними клініко- біохімічними проявами.

При легкій формі ГВ жовтяниця та інтоксикація нетривалі (близько 10 днів), білірубінемія не перевищує 85—100 мкмоль/л, диспротеїнемія не характерна. При хворобі середньої тяжкості помірно виражені інтоксикація і жовтяниця зберіга­ються протягом 2—3 тиж., рівень білірубіну в сироватці крові нижчий 200 мкмоль/л. активність АлАТ, диспротеїнемія та інші функціональні тести нормалізуються протягом 7—8 тиж.

При тяжкій формі ГВ значно виражений синдром інтоксикації. Часто з’являються ознаки геморагічного синдрому в поєднанні з яскравою жовтяницею. Різко порушені всі функціональні тести печінки. У разі неускладненого перебігу тяжка форма завершується одужанням через 10—12 тиж. і більше.

Безжовтяничні і стерті форми ГВ нагадують переджовтяничний період го­строї циклічної жовтяничної форми, часто є дебютом хронічних форм інфекції.

Найсерйознішим ускладненням тяжкої форми ГВ є гостра печінкова недо­статність (печінкова енцефалопатія), яка характеризується розвитком психонев­рологічної симптоматики, вираженого геморагічного синдрому, артеріальною гі­потензією, тахікардією, часто значним зменшенням розмірів печінки і появою “печінкового запаху” з рота. Залежно від ступеня неврологічних порушень ви­окремлюють 4 стадії енцефалопатії: прекома І, прекома II, кома і глибока кома з арефлексією, тривалість яких різна (від декількох годин до декількох днів).

У стадії прекоми І спостерігають порушення сну, емоціональну лабільність, ейфорію, запаморочення, відчуття “провалу в безодню”, сповільнення мислення, легкий тремор пальців рук і повік, порушення координації рухів. Зазвичай спос­терігають посилення жовтяниці, повторне блювання, геморагічний синдром — крововиливи у шкіру, геморагічне висипання, носові кровотечі тощо.

У стадії прекоми II спостерігають сплутаність свідомості, порушення :т>:на­ції в часі і просторі, психомоторне збудження, яке змінюється на ссннп .н посилення тремору кистей, “печінковий запах” із рота. Зменшується печінь стає м’якої тістуватої консистенції, різко болюча під час пальпації. Проттеа геморагічний синдром.

Кома характеризується порушенням свідомості, появою патологічних рефлек­сів, невимушеним сечовипусканням і дефекацією. Нерідко з’являється симгт: “порожнього підребер’я” — печінка пальпаторно і перкуторно не визначаєтьс -

При глибокій комі хворий непритомніє, у нього відсутні рефлекси, прогг: - сивна гіпербілірубінемія зі збільшенням вільної фракції білірубіну (при тенденції зменшення АлАТ), різке зниження рівня протромбіну та інших згортальних фак­торів крові, наростає нейгрофільний лейкоцитоз і тромбоцитопенія. Гостра пе­чінкова недостатність є основним проявом блискавичної (фульмінантної) форма: ГВ, яка характеризується бурхливим перебігом і летальним кінцем протягом пег- ших 2—3 тиж. хвороби.

Окрім гострої печінкової недостатності до специфічних ускладнень ГВ нале­жить масивний геморагічний синдром, набряково-асцитичний синдром, загос­трення і рецидиви хвороби.

Постгепатитний синдром характеризується астеновегетативним симптомо- комплексом, дискомфортом у ділянці печінки, у реконвалесцентів — дискінезієн і запальними ураженнями жовчних проток.

Прогноз при ГВ переважно сприятливий — 80—85 % хворих одужують. Пр,: цьому клінічне одужання випереджує морфологічне, що потребує диспансериза­ції реконвалесцентів. Летальність становить близько 1 % і зумовлена розвитком гострої печінкової недостатності, масивних крововиливів, асоційованих інфекцій. У 10—15 % хворих розвивається хронічний гепатит.

Діагностика. Важливе значення мають відомості епідеміологічного анам­незу (медичні і немедичні парентеральні втручання, контактування з хворими в терміни, відповідні періоду інкубації), результати клінічного і лабораторного об­стеження (виявлення характерної стадійності хвороби і клініко-біохімічних синд­ромів), а також результати специфічних методів дослідження.

За допомогою реакції преципітації в гелі (РПГ), реакції непрямої гемаглюти­нації (РПГА) і більш чутливих методів — зустрічного імуноелектрофорезу (ЗІЕФ), радіоімунного аналізу (РІА), імуноферментного аналізу (ІФА) у крові хворих ви­являють маркери НВУ. Для гострого ГВ характерне виявлення в сироватці крові у переджовтяничний і на початку жовтяничного періоду НВзА§ або НВеА§ і анти- НВс І§М, НВУ ДНК (у ПЛР). У період згасання клінічних проявів і реконвалес­ценції визначають анти-НВе, анти-НВс-І§С, пізніше — анти-НВз. Тривала пер- систенція НВзА§ і НВеА§ або НВУ ДНК за відсутності анти-НЬе свідчить про хронізацію процесу.

Лікування. Головним у лікуванні ГВ, як і інших видів гепатиту, є дотри­мання дієти, обмеження рухового режиму, дезінтоксикаційна терапія (збільшення кількості питва), прийом ентеросорбентів, інфузії розчинів глюкози, Рінгера тощо. Використовують засоби метаболічної терапії (аскорбінову кислоту, вітамі­ни групи В, жиророзчинні вітаміни Е, А), рибоксин. У період реконвалесценції застосовують есенціале, гепатопротектори (карсил, легалон, силібор).

Хворим із тяжкими формами збільшують дезінтоксикаційну терапію, призна­чають глюкокортикостероїди (преднізолон), інгібітори протеаз (контрикал), спаз­молітики, діуретичні засоби, антибіотики широкого спектра дії для запобігання вторинній бактерійній інфекції.

При гострій печінковій недостатності проводять інтенсивну терапію в умовах реанімаційного відділення. Окрім основної терапії застосовують масивну дезін­токсикаційну терапію, призначають патогенетичні засоби — цитохром С, леводо- пу, гепастерил тощо. Додатково використовують плазмаферез, гемосорбцію, лім- фосорбцію, гіпербаричну оксигенацію.

Під час лікування хронічного ГВ отримано позитивний результат від застосу­вання противірусних хіміопрепаратів (ламівудин, фамцикловір, зидовудин, ри- бавірин, адефовір) і рекомбінантних препаратів а-інтерферону (реаферон, реаль- дирон, інтрон А, роферон, пегінтрон тощо). У разі затяжного перебігу ГВ засто­совують етіотропну терапію.

Профілактика включає комплекс заходів, спрямованих на виявлення дже­рела інфекції і запобігання гемоконтактному інфікуванню, а також вакцино- і серопрофілактику. Для активної імунізації, передусім контингентів високого ри­зику зараження (діти, народжені НВзА§-позитивними матерями, хворі на гемо­філію, пацієнти і персонал центрів гемодіалізу, медичні працівники, ін’єкційні наркомани тощо), застосовують різні типи генно-інженерних вакцин (Еп§егіх В, Н-В-Уах тощо), що їх уводять зазвичай триразово (за схемою — 0, 1,6 міс.). Про- тективна відповідь зберігається протягом 5—10 років. Ревакцинацію проводять через 7 років. Для пасивної імунізації за екстреними показаннями (у разі про­фесійного зараження) одноразово застосовують гіперімунний імуноглобулін про­ти ГВ (НВЮ, антиген), який сприяє захисній дії при введенні його не пізніше ніж через 48 год після ймовірного зараження, з наступним проведенням вакцинації.

ГЕПАТИТ С (НЕРАТІТІ8 С)

Гепатит С (ГС) — вірусне захворювання людини з гемоконтактним механізмом інфікування, схильне до хронічного малосимптомного перебігу з пе­реходом у цироз печінки.

Етіологія. Збудник — НераШіз С мігиа (НСУ) — РНК-умісний вірус, геном якого кодує структурні (соге-серцевинний і два 2 глікопротеїни оболонки Е1, Е2/К8І) і неструктурні (N82, N83, N84, N85) білки. Вірус є генетично неоднорід­ним. Відомо 11 генотипів і більше ніж 90 серотипів вірусу, розподіл яких у різних регіонах світу нерівномірний.

Епідеміологія. ГС — антропонозна вірусна інфекція із нетрансмісивним гемоконтактним механізмом зараження.

Джерелом збудника ГС є людина, яка хворіє на гостру або хронічну інфекцію. Найнебезпечнішими в епідеміологічному плані є субклінічні форми хвороби, які переважають при ГС.

Основним шляхом передачі інфекції є переливання плазми крові або її ком­понентів. Передача НСУ може відбуватися через медичний та немедичний інстру­ментарій і препарати, контаміновані кров’ю хворих на ГС; мають значення також множинні лікувально-діагностичні маніпуляції, рідше — поодинокі парентеральні втручання. Інфікувальна доза НСУ у декілька разів перевищує таку НВУ, що по­яснює менше значення статевого і вертикального (від матері до дитини) шляхів зараження, а також менший ризик інфікування під час побутового контактування і професійного зараження медичних працівників.

Шляхи передачі інфекції сформували групи високого ризику зараження НСУ. До них належать реципієнти крові та її препаратів — хворі гематологічного про­філю та ін’єкційні наркомани. Останнє дало визначення ГС — “гепатит нарко­манів”.

Клінічна картина. Тривалість інкубаційного періоду становить від 2 до 26 тиж., частіше 6—8 тиж.

Виділяють гостру форму (або фазу) хвороби тривалістю до 6 міс. і хронічну, яку можна поділити на субклінічну (латентну) фазу і фазу маніфестації (реакти- вації).

У більшості хворих гострий ГС перебігає субклінічно і залишається не­розпізнаним. У такому разі діагноз встановлюють на підставі результатів лабора­торного дослідження: виявляють підвищення активності АлАТ, анти-НСУ і /або РНК вірусу. Сероконверсія відбувається через 6—8 тиж. після зараження.

Маніфестні форми переважно легкі і середньої тяжкості, частіше малосимп- томні, перебігають без жовтяниці. Продромальний період нагадує переджовтя- ничний період ГВ, супроводжується астеновегетативним, диспептичним, артрал- гічним синдромами, рідше — гарячкою. У період розпалу у хворих спостерігають загальну слабість, нездужання, швидку втомлюваність, млявість, погіршення апе­титу. Можливі дискомфорт і відчуття тяжкості в надчерев’ї і правому підребер’ї, зрідка спостерігають помірну або слабовиражену жовтяницю шкірних покривів і склер. Печінка помірно збільшена. Перебіг гострого ГС переважно нетяжкий, але у 80—85 % хворих він не завершується повним одужанням і є дебютом хронічної інфекції.

Хронічний ГС вирізняється тривалим субклінічним або малосимптомним пе­ребігом, що суттєво утруднює його діагностику. При цьому зберігається вірусемія з невеликим вірусним навантаженням, імунітет недостатній для елімінації збуд­ника. У цю фазу інфекції самопочуття хворих не порушується, вони вважають себе здоровими. Під час обстеження пальпується дещо збільшена і щільна печін­ка. Періодично спостерігається помірне підвищення активності АлАТ (у 3—5 разів порівняно з нормою). У крові виявляють анти-НСУ, РНК НСУ виявляють непос­тійно і в низьких концентраціях. Тривалість цієї фази становить 15—20 років, але при розвитку суперінфекції і під впливом різних чинників (наркоманії, алкоголіз­му, супутніх захворювань) може значно скорочуватися.

Фаза маніфестації (реактивації) хронічного ГС характеризується послідовним виникненням ознак хронічного гепатиту, цирозу печінки і гепатокарциноми. Клініч­ні прояви хронічного ГС характеризуються ознаками печінкової недостатності. Хворі астенізовані, скаржаться на швидку втомлюваність, зниження працездатності. Прогресують загальна слабість, погіршення апетиту, порушення сну. Можливі різ­номанітні диспептичні скарги, зменшення маси тіла, спостерігають гепато- і спле- номегалію. Досить рідко виникає жовтяниця. У клінічній картині хронічного ГС важливе місце посідають позапечінкові прояви (васкуліт, гломерулонефрит, кріо- глобулінемія, суглобовий синдром, тироїдит, апластична анемія тощо).

Діагностика ґрунтується на клініко-епідеміологічних дослідженнях, показ­никах функціонального стану печінки і результатах виявлення маркерів інфіку­вання вірусом ГС. Для діагностики має значення виявлення в крові антиНСУ методом ІФА, референц-тест проводять методом імуноблота (КІВА). Найінфор- мативнішим є визначення РНК НСУ методом ПЛР. Виявлення антитіл до неструктурних білків вірусу (анти-НСУ-]МБ4) свідчить про хронічну інфекцію.

Лікування. При маніфестних формах гострого і хронічного ГС у лікуванні використовують основні методи базисної патогенетичної і симптоматичної тера­пії, як при ГВ. У лікуванні хворих на ГС домінують препарати а-інтерферонів (реаферон А, реальдирон, інтрон-А, роферон А, пегінтрон). При гострому гепа­титі курс становить до 6 міс., при хронічному ГС — від 6 до 12 міс. Доведено ефективність застосування р-лейкіну.

Профілактика така сама, як і при ГВ. Специфічну профілактику ГС не розроблено.

ГЕПАТИТ Б (НЕРАТІТІ8 Б)

Гепатит Б (ГБ) — вірусна інфекція з гемоконтактним механізмом інфікування, перебігає виключно у вигляді ко- або суперінфекції при ГВ, має схильність до затяжного і хронічного перебігу.

Етіологія. Збудник — НераШіз В уішз (НБУ) — РНК-умісний дефектний вірус без оболонки, який займає проміжне місце між вірусами рослин і тварин, не здат­ний до реплікації за відсутності НВУ, тому що формує свою оболонку із НВзА^.

Епідеміологія близька до такої ГВ. Джерелом інфекції є хворі на гострий і хронічний ГБ як субклінічних, так і маніфестних форм. Передача інфекції від­бувається під час переливання крові, у разі використання інструментарію для парентеральних втручань, контамінованого кров’ю. Можливі статевий і верти­кальний механізми передачі, проте їх спостерігають рідше, ніж при ГВ. До НБУ сприйнятливі всі особи, інфіковані НВУ, — хворі на ГВ і носії НВзА^.

Клінічна картина. Гострий ГБ частіше розвивається у разі одночасного інфікування НВУ і НБУ (коінфекція).

Інкубаційний період становить 20—40 днів.

Переджовтяничний період супроводжується гарячкою, болем у суглобах. Клінічні прояви розпалу хвороби подібні до ГВ. З появою жовтяниці самопочуття не поліпшується, наростає інтоксикація, іноді зберігається субфебрильна темпе­ратура тіла. Нерідко через 2—3 тиж. від початку хвороби виникає клініко-біохіміч- не загострення. ГБ частіше перебігає у формі середньої тяжкості і завершується одужанням.

У разі суперінфікування НБУ хворого з хронічною формою ГВ або носія НВзА§ гострий ГБ розвивається рідко, але проявляється в тяжкій або фульмінант- ній формі. У цьому разі з’являються виражена жовтяниця, інтоксикація, що швидко наростає, енцефалопатія, геморагічний синдром, збільшення печінки і селезінки. Характерний хвилеподібний перебіг.

Діагностика ґрунтується на результатах клініко-лабораторних досліджень, які підтверджують наявність гепатиту. Для верифікації діагнозу використовують визначення анти-НБУ методом ІФА РНК, НБУ — методом ПЛР. При гострому

ГО у крові виявляють анти-НБУ-І§М, після сероконверсії анти-Н0У-І§0 пер- систують протягом декількох місяців із поступовим зниженням їх титру в крові. При хронічній інфекції НБУ зберігається в тканинах печінки і анти-НБУ-І§М визначають у високих титрах у крові протягом усього періоду реплікації вірусу.

Лікування і профілактика ГО такі, як при ізольованих формах ГВ. Специфічна профілактика ґрунтується на вакцинопрофілактиці ГВ з використан­ням вакцини Еп£егіх В.

ГЕПАТИТ Є (НЕРАТІТІ8 6)

Гепатит С (ТО) — вірусне захворювання людини з парентеральним механізмом інфікування, схильне до хронічного малосимптомного перебігу.

Етіологія. У 1995 р. ІЛЧ. 8ішоп§ виявив вірусний агент ОВУ-С, який і був позначений як вірус гепатиту С людини. Вірус гепатиту О — РНК-умісний вірус сімейства Еіаутгійае.

Епідеміологія. Вірусний гепатит С є інфекцією з парентеральним ме­ханізмом передачі збудника. Зареєстровано випадки, коли через 15—20 днів після гемотрансфузій розвивався гострий гепатит з підвищенням активності сироватко­вих трансаміназ і виявленням у крові РНК ОВУ-С/НОУ. В анамнезі 66 % хворих на хронічний вірусний гепатит із наявністю у крові РНК ОВУ-С/НОУ були фак­ти переливання крові і внутрішньовенне введення наркотиків.

Джерелом інфекції є хвора людина на гострий, хронічний гепатит Ст і носії НСУ. Вірус виявляють у сироватці, плазмі крові, мононуклеарних клітинах пери­ферійної крові та слині. Частота виявлення РНК ОВУ-С у донорів становить 1,4 %, у хворих на гемофілію — 24—57,1 %. Часто виявляють маркери ГО в ін’єкційних споживачів наркотичних речовин. Вірус може передаватися і під час татуювання. У поширенні хвороби істотне значення має статевий шлях, що під­тверджується високим відсотком НОУ-позитивних осіб серед гомо- і бісексуа- лістів, повій, тих, хто часто змінює статевих партнерів. Можлива передача вірусу від матері до дитини (вертикальна і перинатальна). Групи підвищеного ризику інфікування такі самі, як і при ГВ. Імунодепресивний стан є доброю умовою роз­витку хронічного носійства вірусу гепатиту О.

Клінічна картина. Вираженість клінічних симптомів гострого гепатиту О більш помірна, ніж при інших випадках гепатиту. Початок хвороби поступовий, виникають помірні прояви диспептичного та астеновегетативного синдромів, можливі артралгії. У 20 % випадків продромальний період відсутній. Поява жов­тяниці не полегшує стан хворого. Печінка збільшена майже у всіх хворих, се­лезінка — лише у третини. Приблизно у 30—50 % хворих, інфікованих НОУ, відбувається тільки незначне підвищення активності сироваткових трансаміназ, а в решти ці показники залишаються в межах норми. ГО перебігає переважно в субклінічній чи безжовтяничній формі, а жовтянична — здебільшого легко.

При поєднанні НСУ і НОУ-інфекції перевага дається НС-вірусу.

Діагностику ГО проводять за тією самою схемою, що і при вірусному ге­патиті іншої етіології. Основним маркером ГО є РНК ОВУ-С/ НОУ, яка вияв­ляється методом ампліфікації. Для виявлення антитіл до ОВУ-С/НОУ розробля­ються серологічні діагностикуми методом ІФА.

Лікування. На цей час відомо, що ОВУ-С/НОУ чутливий до інтерферону. Пр огноз. Частота переходу гострого ГС у хронічну форму коливається від 2 до 9 %. Установлено, що коінфікування НСУ/НОУ підвищує ризик розвитку ге- патоми.

Профілактика така сама, що й при вірусному гепатиті В і С.

ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ (ШРЕСТІО НІУ)

ВІЛ-інфекція — ретровірусне антропонозне захворювання переважно кров’яного нетрансмісивного або гемоконтактного механізму інфікування. Ха­рактеризується хронічним перебігом і прогресивним ураженням нервової, імунної та інших систем із розвитком синдрому набутого імунодефіциту (СНІД), який супроводжується опортуністичними інфекціями, своєрідними пухлинними хво­робами та імунопатологічними процесами.

Упровадження у практику з 1986 р. чутливих методів серологічного скринінгу донорської крові дало можливість установити повсюдне поширення Нитап Іттипосіеїїсіепсу Уігш (НГУ), яке засвідчило про пандемію ВІЛ-інфекції, у зв’язку

з чим у 1987 р. ВООЗ була прийнята Глобальна програма по боротьбі з ВІЛ-ін- фекцією/СНІДом.

Етіологія. Збудник ВІЛ-інфекції/СНІДу НГУ належить до родини Кеїїочігіскіе, підродини Ьепітгіпае і представлений двома типами: НІУ1 і НІУ2, до кожного із яких входить низка підтипів (від А до К і нетипована група О — НТУ1 і від А до Е — НІУ2), що мають різні ареали. Зрілі віріони НІУ є сферичними частинами діаметром 100—140 нм із поверхневим фосфоліпідним суперкапсидом і нуклеокапсидом кульоподібної форми. Останній уміщує вірусний геном і ензи­ми, а, власне, зворотну транскриптазу або ревертазу (50—100 молекул в 1 віріоні), які визначають унікальні реплікативні властивості збудника.

НГУ володіє тропністю до клітин, які несуть на своїй поверхні С 04-протеїни — Т4-лімфоцити-хелпери. Реплікація НГУ в ураженій клітині супроводжується ци- топатичним ефектом, що й визначає патогенетичні особливості ВІЛ-інфекції.

В інфікованих людей найбільшу кількість вірусу виявляють у спинномозковій рідині, крові, спермі, цервікальному секреті, грудному молоці і менше в слині, слізній рідині, секреті потових залоз, що визначає основні епідеміологічні особ­ливості ВІЛ-інфекції/СНІДу.

НІУ не стійкий у навколишньому середовищі: високочутливий до нагрівання, за температури 56 °С упродовж ЗО хв інактивується, під час кип’ятіння — за 5 хв; гине внаслідок дії водню пероксиду, дезінфектантів у робочих концентраціях, однак стійкий до УФ-променів і радіації.

Епідеміологія. ВІЛ-інфекція — антропонозне захворювання переважно з нетрансмісивним кров’яним (гемоконтактним) механізмом інфікування.

Джерелом і резервуаром збудника є заражена НІУ людина в будь-якій фазі інфекційного процесу.

У реалізації механізму зараження найбільше значення мають природні шляхи передачі — статевий і вертикальний.

Вертикальна передача НІУ може відбуватися як трансплацентарно, так і інт- ранатально (під час пологів), а також постнатально у період грудного вигодову­вання. Серед штучних шляхів передачі НІУ найвірогіднішими є парентеральне введення наркотиків, переливання крові та її компонентів, трансплантація ор­ганів, штучне запліднення донорською спермою. Важливими у поширенні НГУ є медичні маніпуляції (ін’єкції, стоматологічні процедури, ендоскопія тощо), а та­кож різні ритуальні й побутові парентеральні маніпуляції (татуювання, наколки, пірсинг, манікюр тощо).

Ефективні шляхи передачі визначають контингенти високого ризику зара­ження: люди сексуально активного віку, гомосексуалісти і бісексуалісти, діти, народжені інфікованими НІУ матерями, наркомани (ін’єкційні), реципієнти до­норської крові, пацієнти і персонал центрів гемодіалізу, особи, яким проводять лікувально-діагностичні процедури, використовуючи інструментарій багаторазо­вого використання, медичні й лабораторні працівники.

ВІЛ-інфекція/СНІД набула пандемічного поширення. За даними СВС, на­прикінці 2003 р. в світі зареєстровано близько 40 млн хворих, а впродовж 20 років загинуло понад 21 млн осіб, і нині це захворювання посідає 4-е місце серед про­відних причин смертності населення Землі. Серед дітей зареєстровано 3 млн хво­рих віком до 15 років, померло 500 тис.

Поширення ВІЛ-інфекції в Україні набуло епідемічного характеру з кінця 90-х років XX століття.

Клінічна картина. ВІЛ-інфекція — прогресивна хронічна вірусна хворо­ба, перебіг її стадійний, з ураженням нервової та імунної систем і різноманітними інфекційними, пухлинними та аутоімунними проявами прогресивної імунної не­достатності.

Інкубаційний період ВІЛ-інфекції переважно становить від 2 тиж. до 2 міс., іноді до 6 міс. Незважаючи на відсутність будь-яких проявів хвороби, пацієнти в цей період є активним джерелом інфекції для осіб, які контактують із ними у зв’язку з високим рівнем віремії.

Класифікація ВІЛ-інфекції у дітей враховує клінічні категорії та імунологічні критерії ступеня тяжкості процесу. Установлення діагнозу передбачає присвоєння дитині класифікаційного коду, у якому літерою позначають клінічну категорію, цифрою — ступінь імуносупресії.

Клінічна категорія А охоплює початкову фазу хвороби, перебігає безсимптом- но у вигляді гострої (первинної) ВІЛ-інфекції (гострий ретровірусний синдром) або у формі персистивної генералізованої лімфаденопатії (ПГЛ). Безсимптомну форму виявляють під час серологічного обстеження контингентів високого ризи­ку зараження. Клінічні прояви цієї категорії зумовлені інфекцією НІУ і не пов’язані з вторинними процесами, характерними для категорій В і С.

Гострий ретровірусний синдром (синдром гострої сероконверсії) — триває від декількох днів до декількох тижнів. Характеризується підвищенням температури тіла до субфебрильних цифр, астеновегетативними симптомами, катаральним за­паленням верхніх дихальних шляхів, збільшенням лімфатичних вузлів різних груп, гепатоспленомегалією, неврологічними ураженнями типу серозного менінгіту. Клінічні прояви цієї фази хвороби часто визначають як “грипоподібний”, або “мононуклеозний”, синдром.

ПГЛ може зберігатися після зникнення гострих проявів хвороби або виника­ти як самостійний прояв початкової фази ВІЛ-інфекції. Для цього синдрому ха­рактерне збільшення до 1 см більше ніж двох лімфатичних вузлів, які неболючі або ледь болючі, щільні, рухомі, не спаяні з прилеглою клітковиною.

Гематологічні порушення типу відносного лімфоцитозу виникають унаслідок збільшення кількості СБ8-лімфоцитів, іноді — зменшення кількості еритроцитів, лейкоцитів, а також тромбоцитів. Кількість СВ4+Т-лімфоцитів зменшується не­значно, але співвідношення СВ4/СБ8+Т-лімфоцитів починає знижуватися (у нор­мі 1,0—1,7). Лабораторні критерії: абсолютний (і відсотковий) уміст СПИТ-лім- фоцитів у 1 мкл крові становить > 500 (> 29 %).

У більшості хворих після гострих проявів ВІЛ-інфекції хвороба переходить у безсимптомну фазу, що триває від 1—2 до 8—10 років.

Клінічна категорія В відображує імунну недостатність, що виникає в організмі НІУ-їнфікованого пацієнта, яка проявляється ознаками інфекційних уражень шкі­ри і слизових оболонок та загальними (конституційними) симптомами (преСНІД).

Від моменту зараження до розвитку початкових клінічних проявів імунологіч­ної недостатності минає 8—10 років. У дітей раннього віку, особливо у разі вер­тикального зараження, часто відбувається швидкий перехід початкової фази хво­роби у період маніфестації імунодефіциту.

Клінічними симптомами категорії В є бацилярний ангіоматоз шкіри, персис- тивний, тривалістю більше ніж 1 міс. кандидоз ротової порожнини або зовнішніх статевих органів та піхви, волосиста лейкоплакія язика, рецидивний протягом року оперізувальний герпес (2 і більше епізодів), цитомегаловірусна інфекція (до 1 міс.), кардіоміопатія, ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура, периферійна нейропатія, бронхіт, пневмонія, спричинені вірусом простого герпесу (1-й тип), токсоплазмоз (до 1 міс.), дисемінована форма вітряної віспи.

Ці симптоми тривають більше ніж 1 міс. Під час обстеження хворих спостері­гають генералізовану лімфаденопатію, гепато- і спленомегалію, астеновегетативні симптоми, зменшення (менше ніж на 10 %) маси тіла, неврологічні симптоми (біль голови, порушення сну, пам’яті, спастичні парези).

У таких пацієнтів виявляють зменшення кількості Т4-лімфоцитів у пери­ферійній крові до 200 і менше в 1 мкл. Лабораторні критерії: абсолютний (і від­сотковий) уміст СБ4+Т-лімфоцитів у 1 мкл крові становить 200—499 (14—28 %).

Тривалість клінічної категорії В у нелікованих пацієнтів коливається від де­кількох місяців до 2—3 років.

Клінічна категорія С охоплює хвороби, які відображують розвиток у пацієнта ВІЛ-інфекції в стадії СНІДу (незалежно від кількості Т4-лімфоцитів у периферій­ній крові) або так звані СНІД-індикаторні хвороби — опортуністичні інфекції, злоякісні новоутворення та імунопатологічні хвороби:

бактеріальні інфекції, множинні або рецидивні, не менше 2 разів на 2 ро­ки, підтверджені гемокультурою, типу септицемії, пневмонії, менінгіту, остео­мієліту;

кандидозний езофагіт або легеневий кандидоз (бронхів, трахеї, легень);

кокцидіоїдоз дисемінований;

позалегеневий криптококоз;

® криптоспоридіоз або ізоспороз із діареєю більше ніж 1 міс.;

цитомегаловірусна хвороба у дитини старшої 1 міс., виключаючії ізодьгвї- не ураження печінки;

енцефалопатії — наявність прогресивних симптомів більше ніж 2 м:: відсутності інших хвороб окрім ВІЛ-інфекції:

а) затримка розвитку головного мозку або набута мікроцефалія, атрофія голов­ного мозку, підтверджена комп’ютерною томографією у дитини старшої 2 порушення інтелекту;

б) набуті моторні порушення (2 і більше) — парез, патологічні рефлекси атаксія;

Негрен .чітріех — вірусна інфекція зі шкірно-слизовими виразка'.::: персас-

тивна більше ніж 1 міс., бронхіт, пневмонія або езофагіт у дитини стари::: 1 -

дисемінований гістоплазмоз;

саркома Капоші;

а первинна лімфома головного мозку;

лімфома Беркітта, лімфома В-клітинна;

туберкульоз дисемінований або позалегеневий;

мікобактеріоз дисемінований атиповий з ураженням декількох орган::

пневмоцистна пневмонія;

прогресивна лейкоенцефалопатія;

сальмонельоз та рецидивна септицемія;

токсоплазмоз головного мозку в дитини старшої 1 міс.;

дистрофія (зменшення маси тіла більше ніж на 10 % від норми), хронічна діарея (протягом 30 днів), гарячка (більше 30 днів) інтермітивна або постійна.

Дитина, народжена ВІЛ-інфікованою матір’ю, має префікс Е перед відповід­ним класифікаційним кодом.

Згідно з класифікацією СБС (1994), якщо дитина отримала один раз класи­фікаційний код, він не може бути змінений на більш тяжкий, незважаючи на поліпшення клінічного або імунологічного статусу внаслідок проведеної антирет- ровірусної терапії. Класифікація СБС ґрунтується не тільки на клінічній симпто­матиці, а й на чіткому визначенні ступеня імуносупресії дитини. Не лі; змогу точно встановити показання до початку антиретровірусної терапії і прос ^тактики опортуністичних інфекцій.

Лабораторні критерії: абсолютний (і відсотковий) вміст С04+Т-лімс опитів у 1 мкл крові становить < 200 (< 14 %).

Класифікація ВІЛ-інфекції ВООЗ (1994)

Інкубаційний період.

Гостра інфекція.

Безсимптомне носійство.

Персистивна генералізована лімфаденопатія (ПГЛ).

ПреСНІД або СНІД-асоційований комплекс (СНІД-АК).

СНІД.

У нелікованих хворих ця клінічна категорія перебігає протяте : декількох мі­сяців, і лише половина пацієнтів живуть до 18 міс.

Зіставивши класифікації СБС (1994) і ВООЗ (1994), мож:-:: зазначити, нг: клінічна категорія А відповідає стадії ПГЛ, клінічна категорія Е — стадії СНЕ АК, клінічна категорія С — стадії СНІД.

Коди Міжнародної класифікації хвороб (МКХ-10, 1996)

Наказом МОЗ України № 120 від 25.05.2000 р. затверджено уніфіковані коди хвороб за МКХ-10 (1996). Захворювання, спричинені ВІЛ, мають код В20-В24. Діагноз дитини, народженої ВІЛ-інфікованою матір’ю, у якої виявлено антитіла до ВІЛ, проте діагноз ВІЛ-інфекції не підтверджено, шифрується як К.75 — лабо­раторно виявлені антитіла до ВІЛ.

Прогноз. Несприятливий.

Діагностика. Розпізнання ВІЛ-інфекції ґрунтується на результатах епі­деміологічних, клінічних і лабораторних досліджень. Важливе діагностичне зна­чення має належність пацієнта до групи високого ризику зараження ВІЛ.

Клінічне діагностичне значення має наявність у пацієнта нерозшифрованої гарячки протягом 1 міс. і довше, зменшення маси тіла до 10 %, затяжна рецидивна пневмонія, що не піддається лікуванню, ураження шкіри, що тривало перебігають, рецидивні вірусні, бактеріальні, грибкові і паразитарні хвороби протягом 1 міс.

Специфічну діагностику ВІЛ-інфекції проводять за згодою пацієнта і шляхом ізоляції вірусу або його компонентів із крові, сперми, спинномозкової рідини, сечі та інших біологічних рідин хворих. Широко застосовують серологічні методи діагностики. Для виявлення антитіл до ВІЛ використовують методи ІФА — вияв­лення анти-§р120, анти-§р41, анти-р24 для ВІЛ-1 і анти-§р105, анти-§р36, анти- р25 для ВІЛ-2 через 1—1,5 міс. після зараження.

Позитивні результати скринінгу в ІФА потребують підтвердження методом імуноблота, який дає змогу верифікувати антитіла до різних вірусних білків. Віро­гідність результатів імуноблота підвищується виявленням антитіл до чотирьох і більше білків. Результати серологічних досліджень у дітей, народжених ВІЛ-пози- тивними матерями, оцінюють після 18 міс. спостерігання за дитиною у разі виключення грудного вигодовування.

Поряд зі специфічними методами використовують імунологічні, за допомо­гою яких можна оцінити глибину імунологічних порушень, уточнити стадію хво­роби і найближчий прогноз, а також оцінити ефективність лікування, що його проводять. Велике прогностичне значення мають визначення кількості С04- і СБ8-лімфоцитів і їх співвідношення, вироблення інтерлейкінів-1 (ІЛ-1), інтер- лейкінів-2 (ІЛ-2), у- і а-інтерферонів, ФНП-а та інших цитокінів.

Хворі з ВІЛ-інфекцією/СНІДом підлягають регулярному (кожні 3—6 міс., а на тлі противірусного лікування і частіше) клініко-лабораторному та інструмен­тальному обстеженню для оцінювання динаміки хвороби і виявлення вторинних чи СНІД-асоційованих хвороб.

Лікування. Терапевтичні заходи, що їх застосовують у хворих із ВІЛ-інфек­цією/СНІДом, спрямовані на супресію ВІЛ, корекцію імунних порушень, ліку­вання опортуністичних, інфекційних, пухлинних, аутоімунних хвороб, і прово­дять їх з урахуванням стадії та фази хвороби, інтенсивності віремії (вірусне наван­таження), ступеня й характеру імунологічних порушень, віку хворого, наявності вторинних хвороб і ускладнень.

Головним у лікувальній тактиці є антиретровірусна терапія, спрямована на супресію вірусної реплікації, і здійснюють її антиретровірусними препаратами.

Згідно з принципами сучасної високоактивної антиретровірусної терапії ви­користовують комплекс препаратів, які блокують функцію ревертази, — нуклео- зидні та ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази і засоби, що інгібують функцію вірусної протеази. Ефективними нуклеозидними інгібіторами зворотної транскриптази є азидотимідин (АЗТ), ламівудин, зальцитабін, диданозин, ставу- дин, абакавір тощо. До ненуклеозидних інгібіторів зворотної транскриптази нале­жать невірапін, делавірдин, лофаридом тощо.

Профілактика. Основним у запобіганні ВІЛ-інфекції є заходи з форму­вання здорового способу життя, максимально раннє виявлення інфікованих осіб, тестування донорської крові і трансплантатів на ВІЛ, максимально можливе за­стосування медичного інструментарію одноразового використання, обмеження інвазивних маніпуляцій, механічний захист (гумові рукавички одноразового ви­користання) під час проведення діагностичних і лікувально-парентеральних мані­пуляцій з біологічним матеріалом, узятим у пацієнтів.

Будь-яке ушкодження шкіри, слизових оболонок медперсоналу, забруднення біоматеріалом пацієнтів під час надання їм медичної допомоги і роботи з ВІЛ- інфікованим матеріалом кваліфікується як медична катастрофа. Факт про медич­ну катастрофу реєструють у спеціальному журналі. Після цього потерпілого про­тягом найближчих 5 днів обстежують на наявність антитіл до ВІЛ. Якщо результат негативний, наступне тестування проводять через 1, 3 і 6 міс. У разі виявлення ВІЛ-інфекції у медичного працівника спеціальна комісія порушує питання про визнання зараження професійним.

Після контактування з кров’ю та іншими біологічними рідинами необхідно забруднені ділянки шкіри промити водою з милом, а забруднені слизові оболонки — чистою водою. Не пізніше ніж через 24—36 год слід починати постконтактну про­філактику антиретровірусними препаратами — азидотимідином (АЗТ) чи його аналогом у дозі 800—1000 мг на добу протягом 4 тиж. у комбінації з ненуклеозид- ними інгібіторами (ННІЗТ).

Проби крові та інші біологічні матеріали, що їх відправляють для досліджен­ня, позначають фразою “Обережно — СНІД”. Зберігають матеріал у спеціальних ємностях із такою самою поміткою.

Користуватися лише індивідуальним косметичним приладдям (ножиці, гребінці, манікюрне приладдя, бритви, зубні щітки тощо). Особливо важливе зна­чення має активна боротьба з уживанням наркотичних речовин.

Для запобігання ВІЛ-інфекції принципово важливим є правильне статеве ви­ховання, використання презервативів.

У разі ушкодження шкіри в процесі роботи з хворим на ВІЛ-інфекцію/СНІД і потрапляння інфікованого матеріалу на слизові оболонки медичних працівників їм показана термінова протиепідемічна профілактика ВІЛ-інфекції, режим якої залежить від глибини травми і ВІЛ-статусу та імунного статусу (за кількістю СБ4+ клітин) пацієнта. Якщо ризик зараження невисокий, помірно виражений чи ви­сокий, проводять основний режим хіміопрофілактики: азидотимідин, ламівудин і нельфінарин. Протиепідемічну профілактику ВІЛ-інфекції починають не пізніше ніж через 24 год після травми і продовжують протягом 4 тиж.

Вагітним ВІЛ-інфікованим для зниження ризику інфікування плода призна­чають антиретровірусні препарати (зидовудин, ретровір, тимазид) починаючи з 28-го тижня вагітності і під час пологів, немовлятам противірусну терапію почи­нають з перших 8—12 год після народження (АЗТ у дозі 2 мг/кг) кожні 6 год протягом 6 тиж. У 38 тиж. вагітності проводять планову операцію кесаревого роз­тину. Таким жінкам не рекомендовано вигодовування дитини грудним молоком: Дітей, народжених ВІЛ-інфікованими матерями, спостерігають протягом 3 рокіь

ВІЛ-інфіковані діти можуть відвідувати організовані колективи на загальній підставах, тимчасово ізолюють дітей із будь-якими ураженнями шкіри. План о р: щеплення таким дітям проводять відповідно до чинного Календаря щеплень, з-з винятком живих вакцин (у т. ч. проти туберкульозу і поліомієліту). Дітям із діагно­зом СНІДу вакцинацію не проводять, за епідемічними показаннями проводять пасивну імунопрофілактику із застосуванням відповідних імуноглобулінів.